病理生理学肝性脑病.ppt

第一节 概 述 Introduction 药物代谢障碍 毒物代谢障碍：氨、胺、GABA 等代谢障碍而引起肝性脑病 激素灭活障碍 二、分 期 1、正常人血氨小于100ug/dl,肝脑病人远大于此值，脑脊液中NH3↑ 2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后出现脑病，而限制后好转； 3、 NH3, 症状 4、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑 5、Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶缺乏，既有血NH3升高，又并发昏迷 脑干网状结构 假性神经递质生成途径 1、依 据 （1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑，NE ↓ （2）肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度与脑功能紊乱相平行。 （3）L-多巴可有效地改善脑病的病情，此是该学说的最具说服力的证例 3、假性神经递质学说的不足 （1）肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少 （2）大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴 胺↓，但动物活动无明显变化 色氨酸与脑病 脑内色氨酸?机制 色aa分解? 白蛋白?→色aa游离型? 色氨酸?的后果 5-HT生成↑ →干扰正常递质 4.氨基酸失衡学说的不足 1、BCAA/AAA与脑病病情不平行 2、增加BCAA不一定逆转肝性脑病 3、食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。 尽管如此，该学说仍是用BCAA治疗肝性脑病的理论基础 （四）、Υ