多囊卵巢综合征表现.docVIP

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病。发病率为：育龄妇女的5~10%；无排卵不孕女性的30%~60%；闭经患者的25%；辅助生殖技术助孕女性的50%。临床常表现为月经异常（稀发排卵、月经不规律、闭经）、不孕、高雄激素征象（多毛、痤疮、脱发、黑棘皮征）、卵巢多房样改变等，同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢异常，成为2型糖尿病、心脑血管病和子宫内膜癌的高危因素，严重影响患者的生活质量。 PCOS的病因 PCOS发病诡异，至今病因不清。常见的原因为：①调节女性月经和生殖功能的下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调；②肥胖、胰岛素抵抗；③遗传因素：基因突变、胰岛素受体基因多态性等；④自身免疫功能紊乱；⑤肾上腺功能异常⑥其它：如环境（包括胚胎期宫内环境）等。其中，下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调造成的内分泌紊乱和肥胖、胰岛素抵抗造成的代谢紊乱在PCOS发生发展中占主导的地位。 PCOS的诊断 目前，诊断PCOS多采用欧洲生殖和胚胎学会（ESHRE）和美国生殖医学会（ASRM）2003年鹿特丹会议的诊断标准，即以下3项中具有2项：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素血症的临床征象及或生化指标；③卵巢多囊改变（PCO）。并排除其它病因：肾上腺疾病、产生雄激素的肿瘤、高泌乳素血症等。 中国2011年《多囊卵巢综合症诊断和治疗专家共识》的诊断标准为：①月经稀发、闭经或不规则出血；②高雄激素的临床表现或高雄激素血症；③卵巢多囊改变（PCO）。其中，第一条是诊断必须具备的条件，同时其它2项中具有1项，即可疑似诊断PCOS，需排除造成以上症状的其它疾病后方可确诊。该共识将PCOS分为两型：①经典型：具有月经异常和高雄激素征，有或无PCO，代谢障碍严重）；②无高雄型：只有月经异常和PCO，代谢障碍表现较轻。 临床上，诊断PCOS时常常容易混淆的几个概念：①多卵泡卵巢：多见于正常青春期女性，彩超显示卵巢卵泡数为6~10个，直径4~10mm，卵巢间质回声正常，卵巢体积较小。②多囊卵巢（PCO）：是指彩超显示一侧或两侧卵巢2~9mm的卵泡超过12个以上，卵巢体积≥10mL（0.5*长*宽*厚），间质回声增强。③非PCOS情况下的PCO：除PCOS外，PCO也见于20~30%的正常育龄女性（每月约有一批，大概3~11个的卵泡进入生长周期）、下丘脑性闭经、高泌乳素血症和分泌生长激素的肿瘤等。判断是否为病理状态的PCO，建议在早卵泡期即月经周期的第8~11天或无优势卵泡状态下行彩超检查，超声检查前建议停用口服避孕药至少1个月。 PCOS的临床表现为：月经稀发、月经不规律、闭经、不孕、多毛、肥胖、痤疮、脱发、黑棘皮征等。诊断时需要对患者进行详细的病史询问和体格检查，并对多毛、体重指数、痤疮、肥胖的程度加以判断和评估。 常做的生化和内分泌检查包括：性激素六项、甲状腺功能、糖耐量OGTT、胰岛素敏感性INS、肝肾功能、血脂、皮质醇、生长激素等。PCOS的血生化指标和内分泌指标异常特征为：高黄体生成素（LH）、正常或低水平的促卵泡激素（FSH）、LH/FSH大于2.5~3、高雄激素血症（包括睾酮T、雄烯二酮Δ4A、硫酸脱氢表雄酮DHAS）、正常或恒定的雌激素（非周期性E1明显增多，E1/E2比率增高）、垂体泌乳素（PRL）轻度升高（需与高泌乳素血症鉴别）、高胰岛素血症（胰岛素抵抗）（空腹INS↑、餐后INS↑、INS高峰后移）、OGTT异常（空腹↑、餐后↑）、高瘦素、性激素结合球蛋白（SHBG）下降、FAI（总睾酮/游离睾酮指数=总睾酮/SHBG浓度*100）升高、血脂异常（游离脂肪酸↑、极低密度脂蛋白↑、胆固醇、甘油三酯↑）。 PCOS的治疗策略 由于PCOS发生的主要原因为下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调造成的内分泌紊乱和肥胖、胰岛素抵抗造成的代谢紊乱控制体重，所以，治疗PCOS的重中之重为调节生活方式。健康的生活方式包括均衡营养、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。建议有氧运动每天30分钟，每周至少5次；低糖低盐低油饮食。 PCOS药物治疗的目的为调整月经、降低雄激素、改善胰岛抵抗、纠正脂代谢紊乱。常用药物有孕激素（如：地屈孕酮、黄体酮）、避孕药（如：达英35、妈富隆、优思明）、GnRHa（如：戈舍瑞林、亮丙瑞林、曲普瑞林）、胰岛素增敏剂（如：二甲双胍）。 孕激素不仅可调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生，还可通过减慢黄体生成素(LH)脉冲式分泌频率，在一定程度上降低雄激素水平。2008中国PCOS专家共识建议，对无高雄激素且无高胰岛素的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善子宫内膜状态。与避孕药相比，孕激素不抑制排卵，对机体的代谢也无不良影响，但应用时需警惕部分患者有发生乳腺癌和子宫肌瘤的风险*。 口服避孕药（COC）可调整月经、降