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猩红热 南京市第二医院 赵红 概述 概述 猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 简史 简史 古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在《疾痧草》中描述的“疾痧”、金德鉴在《烂喉痧辑要》中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。 病原学 病原学 链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。 病原学 分类： 1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌 2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲?、乙?、丙?型） 3.根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌…） 病原学 4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E…18个不同的组。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型。A组是猩红热的主要病原体。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。 病原学 本病的病原为A组乙型（β型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.6～1.0μm，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛无芽胞，但有菌毛样结构。 病原学 （一）?? 毒素和酶： 乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶及其毒素。 1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹 2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的作用 3.链激酶（溶纤维蛋白酶） 4.透明质酸酶（扩散因子） 病原学 5.链道酶（DNA酶） 6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 7.神经氨酸酶 8.血清混浊因子 9.蛋白酶 病原学 （二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30min即被杀死，对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。但在痰及脓液中可生存数周。 流行病学 流行病学 （一）传染源 主要是猩红热病人和咽部乙型溶血性链球菌带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。 流行病学 （二）传播途径 主要经空气飞沫传播。病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传播较少。偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型”及“产科型”猩红热。 流行病学 （三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗菌免疫力 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特意性。因A组乙型（β型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。 流行病学 2.抗毒免疫力 产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红热很少再患。近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热；另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的原因之一。 流行病学 （四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。 2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。 3.年龄 5～15岁好发。1岁以下，50岁以上少见。 流行病学 4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。轻症化原因：①敏感的