非小细胞肺癌的抗血管生成靶向治疗——在共识与争议中的进步与发展.pptxVIP

非小细胞肺癌的抗血管生成靶向治疗——在共识与争议中的进步与发展非小细胞肺癌的抗血管生成靶向治疗的共识与争议作用机制与疗效共识：抗血管生成是抑制肿瘤生长的重要途径争议：是否为患者带来OS生存获益？治疗时机共识：一线、二线、三线均可以应用争议：是否可以跨线使用获益人群共识：东亚人群获益更多争议：是否有明确的biomarker？用药方式共识：联合化疗可获益争议：单药、靶靶联合、免疫治疗联合是否获益？共识与争议一：作用机制与疗效共识：抗血管生成是抑制肿瘤生长的重要途径争议：是否为患者带来OS生存获益？肿瘤十大特征：诱导血管生成是重要环节之一抵抗细胞死亡异常细胞能量基因组不稳定和突变持续的增殖信号诱导血管生成激活浸润和转移肿瘤促进的炎症逃避生长抑制无限的复制能力逃避免疫攻击Hanahan D, Weinberg RA. Cell 2011; 144:646-674.VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬体迁移的正调控，可激活肿瘤的进展和转移。VEGFR2 在血管内皮激活的下游效应包括细胞增殖，迁移，可促进原有血管基础上的有丝分裂，增加血管通透性和生存，在血管发生和血管生成中起首要作用。VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。VEGF与VEGFR-2相结合通过激活RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K激酶途径，使转录因子激活或降解其mRNA使蛋白失活，从而表达其活性。Anna-Karin Ol