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先兆子痫和子痫的麻醉处理 先兆子痫和子痫病人的麻醉处理 病例 初产妇，28岁，妊娠37周，出现宫缩， 主述头痛，视物模糊。血压150/95mmHg.并伴有水肿，尿蛋白+。 仅为妊高症？ 初步诊断：先兆子痫 妊娠期高血压 妊娠高血压定义： 收缩压 140mmHg或高于基础值30mmHg 舒张压 90mmHg或高于基础值15mmHg 平均动脉压 105mmHg或高于基础值 20mmHg 先兆子痫定义 孕期出现高血压、蛋白尿、水肿是先兆 子痫的三大体征。 蛋白尿 300 mg/24 hs 或者 试纸分析超过+ 对诊断并非必须; 可能发生较晚 水肿 水肿 (非体位性的).是全身的，不限于某部位 很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断的意义 先兆子痫发病率和危险因素 发病率一般为 5-10%. 不同人群可有很大变化。依然是母亲死亡的主要原因. 缺乏产前保健的年轻初孕妇是发生先兆子痫的高危人群。 再次妊娠复发先兆子痫的几率为33% 慢性肾脏疾病 慢性高血压，糖尿病等 重度先兆子痫的诊断标准 SBP 160 mm Hg DBP 110 mm Hg 蛋白尿 5 g/24h或试纸分析3-4+ 少尿 500cc/24h ? 血清肌酐 肺水肿或紫紺 CNS 症状 (头痛, 视力改变) 腹 痛 HELLP的其他征象 溶血 ? 肝酶 血小板减少 先兆子痫?子痫 当出现全身症状时，先兆子痫就发展为子痫 病因学 病因未明. 有多种学说: 基因说 免疫学说 营养素不足说 (calcium, magnesium, zinc) 补充营养未能证明有效 胎盘原因说 (缺血) ：无论何因子宫胎盘缺血是 共同的因素 病因学 正常情况下 (即非先兆子痫者)，前列环素增加8-10倍，而血栓素仅少量增加 . 前列环素的有益效果占优势. 扩血管, ? 减少血小板凝聚, ? 子宫张力 在先兆子痫,血栓素的作用占优势 . ? 血栓素 (来自血小板，胎盘). ? 前列环素 (来自内皮，胎盘). 血栓素增加血管收缩、血小板聚集和子宫收缩同时减少子宫胎盘血流导致子宫缺血 先兆子痫：机理 时下被最接受的先兆子痫的发病机理是： 全内皮细胞功能障碍 Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一. （Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506） 存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘 病理生理学：中枢神经系统 脑水肿和脑血管痉挛： 头痛 反射亢进 视力模糊 失明 昏迷，抽搐 脑出血 脑出血是导致先兆子痫患者致死的最主要原因 病理生理学：心血管 全身血管收缩 高血压 组织低灌注 细胞缺氧 由血管渗入组织的液体导致 全身水肿 血容量不足 血液浓缩，粘绸度增加 SVR增加而加重心脏做功 病理生理学：肺、肾 呼吸: 气道水肿;喉头水肿，气管插管困难。 应用较小的气管导管 (6.5) ? 肺水肿危险; 70% 产后 肾: 肾血流 GFR 下降 由于 血浆容量?或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿 产后肾功能迅速恢复 病理生理学：肝脏 门静脉周围出血。 被膜下出血，肝包膜膨胀可导致腹痛。 肝细胞受损，肝功异常 病理生理学：血液 凝血过程: 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数 100,000. 血小板质量异常 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时. HELLP综合症，20%孕妇可发生 溶血 血小板减少 肝酶升高 产科处理 经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）.具体原则为： 休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和 必要时利尿、密切监测母胎状态、适时 终止妊娠 如何处理先兆子痫的高血压 急性期控制最常用: 肼苯哒嗪, 拉贝洛尔. 对于难以控制的高血压: 可以使用硝酸甘油或硝普钠. 硝普钠;用量和时程应予以限制,以防止致命的氢氰酸盐中毒 通常需要有创动脉压监测 ACE抑制剂对胎儿有不利影响，为禁用. 先兆子痫常用的抗高血压药 作用机制 优点 缺点 肼苯哒嗪 血管扩张药 约10min起效 心动过速 增加肾血流 硝普钠 直接松弛平滑肌