脓毒血症和ARDS治疗新进展.ppt

肺脓毒血症及ARDS治疗新进展 2002年新进展 回顾ALI/ARDS的定义 肺保护/补充治疗策略 其他辅助治疗 活性蛋白C (Activated protein C) 肾上腺皮质激素 有关休克的血液动力学和液体管理 新的机械通气模式 其他治疗 ALI和ARDS的定义 会议定义的局限性 未提及潜在机制 未强调肺外器官功能失调是导致死亡发生的主要原因 ARDS中白介素-8的水平 白介素-8水平和ARDS死亡率 ARDS中TGF-a水平 ARDS中Nitric Oxide和Nitrotyrosine 重新定义ARDS的定义 所有ARDS患者尽管临床表现相同，但病因并非相同 机制的定义将不同的ARDS患者分成更多的临床亚型 2002年新进展 回顾ALI/ARDS的定义 肺保护/补充治疗策略 其他辅助治疗 活性蛋白C (Activated protein C) 肾上腺皮质激素 有关休克的血液动力学和液体管理 新的机械通气模式 其他治疗 呼吸机-诱发肺损伤 ARDS患者肺部健康区域肺泡的过度充气和较高的气道压力所导致 肺泡-毛细血管膜损伤导致渗透性肺水肿 导致肺泡炎症和大量炎症细胞渗出 肺保护策略 较小的潮气量 和高呼气末正压 使肺泡容积保持在限制过度膨胀，肺泡呼气末容积保持在正常容积范围之内 ARDS患者中较小量潮气量和传统潮气量通气治疗的对比 ARDS患者中较小量潮气量和传统潮气量通气治疗的对比 肺保护治疗策略 潮气量 6-7 ml/kg 气道平台压维持在 35 cmH2O 维持 pH ? 7.25 肺保护通气治疗策略的副作用 高碳酸血症 低氧血症 镇静药物使用量增加 “肺开放”或肺复张策略 呼气末正压(PEEP)不能使塌陷的肺泡复张或恢复，仅仅是支持肺泡复张 塌陷肺泡的恢复 适当的压力和时间 自主呼吸 可变的呼吸形式: “适应肺泡变化” 肺复张机制 间歇叹气 间断PEEP增加 逐步增加PEEP在充胀的峰值范围之内 持续应用压力达到肺冲量（TLC） 俯卧位姿势 肺复张的相关问题 恢复是我们的目标吗? (损坏的肺单元能够“休息”或者通气能够帮助他们痊愈吗?) 最有效的肺复张方式是什么? 不同病因引起的ARDS是否需要不同的肺复张方式? 如何监护肺复张? 机械,气体交换? 在临床实践中，是否需重复应用,如果需要,频率为多少合适? 2002年新进展 回顾ALI/ARDS的定义 肺保护/补充治疗策略 其他辅助治疗 活性蛋白C (Activated protein C) 肾上腺皮质激素 有关休克的血液动力学和液体管理 新的机械通气模式 其他治疗 辅助治疗基本原理 强制性采取保护性肺通气策略，维持可接受的气体交换功能 辅助治疗 NO吸入 补充外源性肺泡表面活性物质 部分液体通气 俯卧位通气 后期糖皮质激素应用 气管内吹气 NO吸入和ARDS NO吸入能够提高PaO2 和降低气道压 (Rossaint et al, 1993) 对吸入NO不同的反应 10/25 (40%) 在脓毒血症患者 (Kraft et al, 1996) 10/14 (70%) 在外科病人 (McIntyre et al, 1995) NO吸入并不增加患者的死亡率 在87名NO吸入治疗的患者中,尽管PaO2 和Ppa增加但死亡率并没有增加 (Rossaint et al,1995) ARDS病人NO吸入治疗 一项前瞻,多中心,随机, 双盲, 安慰剂对照双相试验(Dellinger et al, Crit Care Med 26:15, 1998) 177名患者历时14月; NO吸入: 1.25-80 ppm 在最初的24小时即显著提高PaO2 在最初的4天内显著提高患者的氧合指数 在死亡率,存活及去除机械通气天数,或拔管后符合氧合标准的存活天数方面没有明显的差别 ARDS病人NO吸入的作用 ARDS患者氧合的短暂提高(24-48 hours) 可以提高呼吸机通气参数 在存活率方面没有明显作用 副作用 低氧血症反复出现/停止吸入后出现肺动脉高压 NO泄漏? 补充表面活性物质和ARDS 一些实验已经显示出能够改善气体交换，但无存活率提高的迹象 缺乏大型临床实验的全面作用可能与以下相关: 病人的多样性 (反应与不反应型) 给药方式 (气物剂, 滴注, 支气管镜) 剂量 表面活性物质的补充 (表面活性蛋白) 补充外源性肺泡表面活性物质 不含蛋白的表面活性物质 Exosurf “天然”表面活性物质 Curosurf (porcine) Infasurf (bovine) Survanta (bovine) 重组的表面活性物质 Venticute (rSP-C) 俯卧位通气如何改善患者的氧合? 改善通气过程 ? 胸膜腔压力梯度 ? 顺应性胸壁 促进分泌物的清