糖尿病与勃起功能障碍.ppt

糖尿病与勃起功能障碍 南京医科大学一附院 狄福松 男子勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED) 是指持续不能达到或维持充分的勃起，以获得满意的性生活。 ED是常见病，但约有90%的ED患者未到医院就诊，为什么？ （1）患者孤僻或自我封闭、自卑感，羞于到医院就诊； （2）目前许多医院疗法可能为创伤性，病人难以接受； （3）误认为非医院途径治疗，隐私可以保证。 DM是常见内分泌代谢疾病，DM伴ED很比非糖尿病男子早10~15年，糖尿病男子患病率35%~75%，比普通人群高。 见下图 中国男性ED情况 慢性疾病与ED的关系 勃起的产生和维持所需因素 （1）性欲和觉醒（arousal） （2）适当的睾酮水平和内分泌功能 （3）阴茎的解剖正常 （4）动脉血流正常 （5）静脉闭塞机制正常 （6）完整的自主神经（植物神经）和感觉神经途径 根据阴茎血液动力学改变，勃起可分为5期 1期（隐伏期）：阴茎动脉血流量增加2-3倍，但阴茎海绵体内压力尚无改变； 2期（膨胀期）：阴茎静脉血流量逐渐减少，阴茎海绵体内压力增加，阴茎变长膨胀。 3期（勃起期）：阴茎海绵体内压力90-100mmHg,恰低于收缩期血压，动脉血流稳定，静脉血流最小； 4期（强硬期）：阴茎坚挺，阴茎海绵体内压力高于动脉收缩压，性高潮，射精。 5期（消退期）：阴茎硬度和膨胀消退，这是由于动脉血流量减少，静脉血流闭塞机制消除，阴茎恢复疲软状态。 勃起的机制 阴茎勃起是由于生殖器官局部深觉刺激（反射性勃起）和大脑接受或生死的心理刺激（心理性勃起）所引起。 视觉刺激特异性脑区（颞下皮层，在脑岛，在额下皮层和左前叩带皮层）可引发性唤起。输入信号通过神经轴突进入脊髓的胸腰交感中枢和骶副交感中枢。 生殖器官皮肤的体神经感觉信号汇入阴部神经是反射性勃起的输入支，骶髓（S2-S4）副交感神经纤维构成反射弧的输出支，支配阴茎平滑肌。 阴茎动脉和海绵体小梁平滑肌舒张即引发勃起 动脉舒张使进入窦状隙的血流增加，不梁平滑肌松弛使窦状隙扩张，蓄积大量血液使阴茎充血，小梁平滑扩张挤压白膜，白膜下静脉丛闭合，造成窦状隙压力增大，血液外流阻断，使阴茎坚挺。 阴茎平滑肌收缩引起阴茎消肿，交感神经激活使螺旋动脉和小梁平滑肌张力增加，动脉血流减少，窦状隙萎缩，白膜下静脉压迫解除，静脉血流增加，阴茎回复疲软状态。 阴茎勃起的调节 勃起组织和会阴部平滑肌的自主神经性（交感和副交感）和体神经（感觉和运动）调节阴茎勃起，阴茎的三套外周神经支配分别是交感神经、副交感神经和阴部神经。 交感神经（T10~12）通过腹下神经支配海绵体、前列腺和膀胱颈、使阴茎消肿和维持疲软状态。肾上腺素神经兴奋使动脉和海绵体小梁平滑肌收缩，是阴茎消肿和维持疲软状态的关键环节。 副交感神经起源于脊S2-4中间内侧核的副交感神经，是支配阴茎的主要兴奋性纤维，使阴茎血管扩张和勃起。 血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮（NO）是非肾上腺素能、非胆碱能（ NANC）在调节勃起方面起一定作用。西地那非（Sidenafil）又称万艾可（Viagra）是强烈的PDE与抑制剂，使NO/CGMP途径刺激因子，诱导平滑肌松弛，有效治疗ED。 胆碱能神经作用于节前毒蕈碱受体，抑制肾上腺素能神经活动。因此α1-肾上腺素能受体拮抗剂（如育亨宾和酚妥拉明）治疗ED有一定疗效。 还有非神经性调节因子，如内皮素、前列腺素、NO和氧参与阴茎勃起的调节。 ED的常见原因表 精神性（心理性）ED 一 可能存在性无知、性畏惧，对自己缺乏自信、抑郁，或者在性发育过程中有过消极影响，都可以作用于高级和低级中枢，从而影响阴茎的勃起功能。 药物性ED 二 抗高血压药物：β-阻滞剂、噻嗪类利尿剂、α-甲基多巴; 抗心律失常药物：异搏定、西吡胺、氟卡胺、心律平： 降脂药：力平脂； 精神性药物：抗抑郁药、抗焦虑药、吩噻嗪类、锂 其他：别嘌呤醇、甲氰眯胍、酮康唑、胃复安、非类固醇消炎药 社会类药物：酒精、吸烟、大麻类 全身性疾病 三 心血管疾病：特别是动脉粥样硬化所致缺血性心脏病、高血压、动脉闭 塞性疾病； 肺部疾病：如肺结核、慢支肺气肿、支气管哮喘等； 肝脏疾病：如慢肝、肝硬化； 肾脏疾病：如慢性肾炎、尿毒症、糖尿病、肾病等； 代谢病： 如DM； 器官移植：肝移植、肾移植； 盆腔放疗等 内分泌性ED 四 男性性腺功能低下症：原发性如Klinefelter征，继发 性为 垂体肿瘤、Kallmann症、IHH等； 高泌乳素血症：为垂体泌乳素瘤； 雄激素抵抗综合症 甲状腺机能亢进症、甲状腺功能减退