妊娠剧吐和Wernicke脑病诊治进展.doc

妊娠剧吐和Wernicke脑病诊治进展 　　【摘 要】妊娠剧吐（Hyperemesis gravidarum）是孕妇妊娠早期出现的频繁而剧烈的恶心呕吐。病情严重程度不一，轻者可引起机体代谢紊乱，病情严重者可并发Wernicke脑病甚至死亡。目前对妊娠剧吐的病因尚未完全阐明，临床诊断应与非妊娠原因引起的呕吐进行鉴别，对症治疗是临床治疗的主要手段。本文就妊娠剧吐及Wernicke脑病的诊治进展综述如下。 【关键词】妊娠剧吐；Wernicke脑病；诊断；治疗 【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）13-0078-02 妊娠剧吐（Hyperemesis gravidarum）是妊娠早期出现的频繁而剧烈的恶心、呕吐。文献报道，大多数孕妇在妊娠期间会出现恶心、呕吐，但不影响日常生活及工作，少数会发生妊娠剧吐[1]。持续性的妊娠剧吐影响健康，若呕吐时间持续1个月以上，极易造成机体脱水和酸碱平衡紊乱，导致代谢性酸中毒，甚至诱发Wernicke脑病。本文就妊娠剧吐及Wernicke脑病的诊疗进展作一综述。 1 发病原因 妊娠剧吐与Wernicke脑病的病因目前尚未完全阐明，但有关的研究仍然取得一定的进展。 1.1 妊娠剧吐发病原因 相关研究显示可能与下列因素有关。（1）内分泌因素：妊娠早期胎盘分泌大量hCG，在妊娠8-10周时，血清hCG浓度达高峰，过高水平的hCG使胃酸浓度下降，从而导致胃蠕动减慢和排空障碍[2]。有研究发现，妊娠剧吐患者血清hCG高于正常孕妇， 随着妊娠月份增大，hCG下降，呕吐减轻，表明血清hCG值的升高和降低与本病的发生发展相关，hCG升高可能使呕吐加剧[3]。（2）甲状腺激素：研究表明hCG对垂体-甲状腺轴具有一定的调节作用，妊娠早期胎盘分泌大量hCG，其变构体具有“甲状腺素样”活性，可增强对TSH受体的亲和力，从而刺激甲状腺分泌，TSH受到竞争性抑制轻度下降，游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）轻度上升。有研究表明患者呕吐的严重程度与甲状腺激素水平有关[4，5]。（3）心理因素：精神过度紧张、焦虑、情绪不稳定、生活环境及经济状况差、社会地位低等容易增加妊娠剧吐的发病率，而呕吐症状加剧，也会加重患者的心理负担，二者相互影响，加速病情发展；（4）神经因素：妊娠时孕妇体内发生一系列生理改变，如大脑皮质及皮质下中枢功能失调、免疫系统过度活跃、子宫内的感受器因子宫的逐渐增大受到牵拉刺激等变化，这些因素致使自主神经发生紊乱，引起恶心、呕吐，有的孕妇受自主神经功能紊乱影响较大及对牵拉刺激较敏感，呕吐症状较重，容易发生妊娠剧吐。 1.2 Wernicke脑病发病原因 维生素B1的严重缺乏为致病的关键因素，维生素B1又称硫胺素，被机体吸收后在肝脏内经磷酸化后主要以焦磷酸硫胺素（Thiamine pyrophosphate，TPP）的形式存在。TPP是丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和转酮醇酶的辅酶，参与机体糖代谢中的2个重要反应，即?-酮酸氧化脱羧反应和磷酸戊糖途径转酮醇酶反应，使葡萄糖正常转化成能量供给组织细胞。妊娠剧吐患者由于长期、持续性呕吐，且进食少，容易造成维生素B1严重缺乏，导致摄入机体内的TPP减少，丙酮酸脱氢酶的活性由于辅酶的减少而受到影响，当丙酮酸脱氢酶活性降低到糖代谢过程不能顺利进行，体内代谢产物堆积时，组织功能即受到影响。脑组织内糖原的储存量很少，一旦氧化供能不足即可引起脑组织损害[ 6，7]，使神经细胞水肿、变性、坏死，血脑屏障受到破坏最终导致Wernicke脑病的发生。 2 临床表现 2.1 妊娠剧吐临床表现 通常在孕早期发病，初起多为早孕反应，随着妊娠周数的增加，症状会逐渐加重。主要表现为频繁、剧烈的恶心，呕吐，食欲降低，甚至不饮水进食也吐。患者消瘦，精神萎靡，面色苍白，皮肤干燥，严重时出现血压下降、心率增快、体温升高、持续黄疸、昏迷甚至死亡。 2.2 Wernicke脑病临床表现 眼球运动障碍、共济失调和精神意识异常是Wernicke脑病的三联征。若治疗不及时，病情可进展为Wernicke-Korsakoff综合征[8 ，9]。 3 辅助检查 3.1 妊娠剧吐辅助检查 目前妊娠剧吐的辅助检查主要靠实验室检查，通过尿液及血液的生化改变判断病情的变化及严重程度，此外还可根据心电图等辅助判断。 3.1.1 尿液检查 尿妊娠试验阳性，尿酮体阳性，尿比重增加，尿量减少，甚至出现蛋白尿和管型。 3.1.2 血液检查 由于呕吐机体丧失体液，使血液粘稠度增高，血红蛋白及血细胞比容升高；血hCG升高；生化检查可见不同程度的电解质紊乱；血液检查可见转氨酶升高、肌酐及尿素氮升高；血气分析可见不同程度的异常。