缺血-再灌注损伤-病理生理学教研室.PPTVIP

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  • 2017-12-22 发布于天津
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缺血-再灌注损伤-病理生理学教研室

第十章 缺血-再灌注损伤 心脏介入手术 冠脉支架置入前后 缺血-再灌注损伤概念 第一节 IRI原因和影响因素 第二节 IRI的发生机制 一、自由基的作用 氧自由基 (2)脂性自由基 IRI时自由基产生增多的机制 2.中性粒细胞的作用 缺血: 补体激活或细胞释放炎症介质 LTB4(白三烯)→白细胞在缺血区浸润 再灌:浸润的中性粒细胞耗氧量显著↑ NADPH +2O2 2O·-2 +NADP++H+ NADH+O2 2O·-2 +NAD++H+ (1)破坏膜的正常结构及功能 液态性、流动性 通透性 (2)间接抑制膜蛋白功能 离子泵功能障碍 细胞信号转导功能障碍 (3)促进OFR及其它生物活性物质生成 激活磷脂酶C、D (4) ATP生成减少:线粒体膜脂质过氧化 正常:细胞外[Ca2+] 10-3mol/L 细胞内[Ca2+] 10-7mol/L 细胞外[Ca2+] 是细胞内[Ca2+] 10000倍 依赖ATP的钙泵

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