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浅议心力衰竭临床研究和探究 　　【关键词】重症心力衰竭；药物疗法 【中图分类号】R54 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2013）05-0128-02 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。 1 心力衰竭的病理生理 目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。心力衰竭特征是由于心脏的泵功能不全，机体组织所需的动脉血不能充分输出（收缩功能不全），静脉血不能充分回流（舒张功能不全），或者同时具有收缩功能和舒张功能不全而产生临床症状，表现为运动耐力低下、全身淤血、心律失常等。所有的心脏疾病均可成为心力衰竭的原因。 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构，左心室几何外形与结构的改变，心脏更趋于球形心。而内源性神经内分泌的激活在心脏重构以至心衰进展中起很大作用。心脏重构引起的症状需要数月至数年时间。 作为心脏内因性反应机制，当心室舒张期容量（前负荷）增大时，每搏输出量即增加，这可用Frank-Starling机制来说明。而作为全身性反应，针对血压的降低，通过存在于颈动脉窦、主动脉弓及肾脏球旁细胞的血压感受器激活交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统、精氨酸加压素（AVP），促使内皮素1（ET1）分泌。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，同时通过β受体刺激位于肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素。作为RAS系统的生物活性物质-血管紧张素Ⅱ也与去甲肾上腺素一样，能增强心肌收缩力，收缩末梢血管以防止血压下降；同时刺激交感神经末梢释放去甲肾上腺素、分泌AVP及ET1等强力血管收缩物质。血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，促使肾小管水钠重吸收；同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮具有强大的潴钠作用，能与AVP一起促使水、钠的重吸收。由此增加包括循环血量的体液量，从而增加前负荷以增加心搏出量。 心肌的负荷与心室内压和心室容积成正比，与室壁厚度成反比，因此心室肥厚可减轻后负荷，防止心搏出量和血压下降，维持心脏泵功能，这是心脏的代偿机制，但这一代偿机制有向心力衰竭发展的潜在影响，长期的心室肥大将发展为心室扩张而导致心力衰竭。由于各因素间相互作用，使心肌损害加剧，最终形成心力衰竭的恶性循环。 2 心力衰竭的基本治疗原则 心力衰竭治疗的目的是改善生命预后和生活质量。心力衰竭治疗一般分为药物疗法和非药物疗法，但不管哪种疗法，首先要保证患者安静。体力活动的控制程度取决于患者的心力衰竭严重程度，而精神情绪保持安静也很重要。要限制钠水摄入，但不必严格限制水的摄入，为保持前负荷、限制钠盐摄入，比水分更加重要。但是对于吸氧和利尿剂抵抗的严重心力衰竭患者，必须通过透析疗法去除过剩的水分。根据最新指南即使无器质性心脏病，也无心衰症状者，也必须禁烟、控制饮酒、控制血压和血糖，调节脂紊乱，恢复窦性心律，控制心室率。 3 急性心力衰竭的药物疗法 以改善预后为目的的药物疗法不断有大规模临床试验的报道，但其中多数是以慢性心衰为对象，急性心衰的报道较少。 急性心衰时由于各种不良神经体液因素的参与，心脏的泵功能急剧降低，不能有效地输送血液满足全身需要，因此处于钠水潴留、血压降低状态，所以迅速有效地改善浮肿和淤血，维持脏器血流，控制致命心律失常是急性心衰的治疗目标。急性心力衰竭临床上多分为急性心源性肺水肿、心源性休克及慢性心衰急性失代偿。 3.1 急性心源性肺水肿 治疗前必须迅速做病史询问和体格检查，同时做心电图和心脏超声等，保持静脉通道开放，紧急采血化验，并给予吸氧。查明肺水肿的原因，如有无急性心肌梗死等，做肺毛细血管楔压检查以掌握血液动力学变化。 治疗上若能保持血压平稳，可试用硝酸甘油、利钠肽（hANP），对此无反应的患者或是二尖瓣反流、主动脉反流引起肺水肿的患者，也可选择PDE阻滞剂或儿茶酚胺制剂。但这些药物如大量、长时间应用会诱发心肌肥大和心律失常，应避免过度使用。 利尿剂和吗啡能减轻左室充盈压，改善肺淤血，但偶尔也会引起心搏出量降低和脏器灌注不足。