急救药物演示文稿.pptVIP

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急救药物演示文稿

急救复苏药物的应用 急诊科 主要内容 目的 分类 机理 用法 注意事项 目 的 目的:①增加窦房结组织兴奋性和传导性, 有利于 恢复心脏自搏心律,建立自主循环;②借助于药物的使用有利于电除颤的成功;③预防恶性心律失常发生;④改善心肺复苏过程中重要脏器的血流灌注和氧供;⑤避免或减轻缺血缺氧对大脑组织的损害; ⑥纠正心肺停搏所 致的代谢紊乱和电解质失衡。 药物分类 新的心肺复苏指南概括地将复苏药物分为2大类 一:改善心输出量、血压的药物 包括:肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 血管加压素 碳酸氢钠 洋地黄制剂 硝普钠 硝酸甘油 利尿剂 阿托品 改善心输出量和血压的药物 1.肾上腺素:新的心肺复苏指南中肾上腺素仍作为心跳骤停时的首选药物,仍被认为改善血液动力学状态,改善冠脉和脑灌注压的十分有效药物。 机理:收缩脑和心脏外的血管床,即通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压,防止动脉萎陷,增加了心脑血液供应。这些效应主要通过兴奋α1和α2受体来调节。 用法 美国心脏学会推荐标准为1mg静注。新的复苏指南介绍了三种剂量模式: 推荐常规用量1mg周围静脉推注,随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。3-5分钟1次。在心跳骤停时肾上腺素1mg加0.9%生理盐水250ml,1μg/min至3-4μg/min持续静点; 大剂量递增法: 即每次1mg、3mg、5mg 递增至总量15mg或5mg起始量,间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg ; 环甲膜穿刺给药为静脉量2-3倍,非心脏骤停的病人如心动过缓 在阿托品和经皮起博无效时可考虑用肾上腺素。1mg 肾 上 腺 素+5%GS 500ml静脉点滴,初始剂量1μg-10μg/min,达到有效的血流动力学效应。 注意事项 目前较一致的意见是大剂量肾上腺素虽可能增加自主循环的恢复,但不能增加出院存活率及神经系统、脑功能的的恢复率,甚至大剂量的肾上腺素因增加心肌氧耗,影响心内外膜血流,导致心肌收缩带的坏死,产生迟发性心律失常。肾上腺素的副作用:增加心肌代谢和氧耗;易引起高钾和代酸;注入心肌内导致心律失常;糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心源性哮喘忌用。 抗心律失常药物 一.阻断钠通道:利多卡因 机理:①增加心肌传导时间,延长不应期,降低心肌应激性,从而提高室颤的阈值;②降低心脏起搏细胞的舒张期除极速率,从而抑制心肌自律性。利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切,能降低室颤发生率。但研究表明不能降低死亡率。不主张预防用药。 用法:心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入。室颤室速时初始量0.5-0.25mg/kg,如果病情需要每2-3min重复给药。总量不超过3mg/kg/h,或在1小时内用量不大于300mg。持续给药速度控制在1-4mg/min,滴注时间超过24小时就应减量或进行血药浓度监测,若心输出量下降,老年人(70),肝功能障碍应减量输入。 注意事项:利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切,能降低室颤发生率。但研究表明不能降低死亡率。不主张预防用药。该药有语言模糊、情志改变、肌肉痉挛、心动过缓等副作用。 总 结 由于心跳骤停和呼吸停止所带来的一系列病理生理变化是十分复杂的,要求心肺复苏的药物具有很好的时效性、量效性和症效性。同时应用方便、经济。还要注意到心肺复苏过程中,许多药物的药代动力学特点和容积分布发生一定变化, 要十分讲究用药方法和途径,避免因用药不当给患者造成许多医源性损坏。 根据2010年ACC/AHA心肺复苏指南,心脏骤停后用药主要是肾上腺素、血管升压素和胺碘酮,而异丙肾上腺素和去甲肾上腺素并非常规用药.现有证据表明,在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品对治疗并无好处,因此不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品,并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。 * * 二:纠正心律失常的药物 根据其作用机制将其分为以下几大类: 阻断钠通道 轻度长传导时间和去极化时间如奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺 减少对传导和去极化的影响如利多卡因 使传导时间显著延长如美西律、氯苄胺、心律平 β肾上腺素能阻断药,如普荼洛尔、阿替洛尔 延长传导时间,如胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔 钙通道阻滞剂,如维拉帕米、地尔硫卓: 2.去甲肾上腺素 机理:主要兴奋α1和α2受体,避免了潜在的β受体效应,但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强,也不能提高出院生存率。只是在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍。 副作用:主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱,高

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