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降压中药抑制主动脉收缩探究进展 　　【摘 要】动脉压的高低主要取决于心输出量和外周阻力等因素，主动脉收缩可引起肌张力和外周阻力增大，从而导致血压升高。因此，大量实验通过观察降压药对主动脉收缩的抑制作用以探讨其降压机制。本文将近年来部分降压中药抑制主动脉收缩机理的研究进行综述，为深入研究降压药的降压机制及临床用药提供参考。 【关键词】降压药；降压机制；高血压；主动脉收缩；钙离子通道 【中图分类号】R285 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0105-02 血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增大可诱发动脉收缩，使肌张力和外周阻力增大，导致血压升高。平滑肌细胞内 Ca2+浓度升高主要通过两条途径：一条是细胞外 Ca2+内流，其机制包括电压依赖性 Ca2+通道（PDC）、受体调控性 Ca2+通道（ROC）、非选择性阳离子通道、Ca2+释放激活的钙内流以及反向 Na+/Ca2+交换；另一条途径是细胞内肌浆网钙释放，主要是通过三磷酸肌醇（IP3）通道和Ryanodine 通道以及 Ca2+诱导的钙释放[1～4]。大多降压药可以抑制细胞内钙释放，但抑制外钙内流的机理因作用于不同的Ca2+通道而表现不一样，现综述如下： 1 选择性阻断PDC 某些中药或提取物可选择性阻断PDC，从而抑制外钙内流，发挥舒血管作用。赵瑞莲等[5] 以离体兔胸主动脉