病理学教学辅导（十七）.docVIP

病理学教学辅导（十七） 湖南广播电视大学理工部 杜芬 2008年11月25日 《病理学》辅导之五：关于对休克发病机制的理解 1．什么是休克 各种致病因子作用于机体，引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 对概念的理解： 1）休克是有原因的：各种致病因子（失血、烧伤、创伤、感染、过敏、心源性等） 2）病变部位与特点：全身组织 微循环血液灌流量 严重不足 3）③结果：细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍不是一个独立的疾病，而是一个全身性的病理过程。 2．什么是微循环 血液循环最基本的结构单位。 ①微循环的结构与功能 典型的微循环由7部分组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉吻合支及微静脉构成。 功能：真毛细血管管壁薄、血流缓慢，互相连接成网络，是血液和组织细胞之间进行物质交换的场所。直捷通路和动-静脉吻合支均属于非营养性通路，基本上不进行物质交换 ②微循环血液灌流是如何调节的？ 受神经体液因素的调节 引起血管收缩：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2（TXA2）及内皮素等 导致血管舒张：组胺、缓激肽、腺苷、乳酸、前列环素等。 生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性地开放。 调节： 3．休克是如何发展的？其机制是什么？ 这部分内容常常是同学难以理解的。 休克早期 ①微循环变化的特征 少灌少流，灌少于流 微循环小血管（微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉）持续收缩，总外周阻力升高。 其中毛细血管前阻力（由微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流，灌少于流的状态。同时，部分动-静脉吻合支开放，加重组织的缺氧。此期又称为微循环的缺血性缺氧期。 ②微循环变化对机体的影响 有利于动脉血压的维持 a.回心血量增加 静脉是机体的容量血管，正常时它们所容纳的血量约占机体总血量的70%。休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，使得静脉强烈收缩，从而使回心血量增加。 动-静脉吻合支的开放，虽然加剧了局部组织的缺血缺氧，但同时也有增加静脉回流的作用。 机体在休克早期通过收缩容量血管及开放的动-静脉吻合支增加回心血量的代偿措施称为“自身输血”。 此外，由于毛细血管前阻力增加显著，血流量减少，使毛细血管内压显著降低，因而有较多的组织液回流入血，使回心血量增加，称为“自身输液”。 正是通过“自身输血”和“自身输液”，休克早期病人的血容量才无明显降低； b.心输出量增加 交感兴奋和儿茶酚胺释放增加时，可引起心率加快，心肌收缩力增强，加之回心血量增加，使得心输出量增加 c.外周阻力升高：休克早期，由于大量缩血管物质的作用，使总外周阻力升高。 血液重新分布有利于心、脑血液供应： 由于不同器官对儿茶酚胺的反应性不同，因而休克早期在腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩的同时，心、脑的血管却不发生收缩，而且因为动脉血压仍可保持在正常范围，故在全身循环血量减少的情况下，心、脑仍能保持基本正常的血液灌流。 ③休克早期机体的主要临床表现 该期为休克的代偿期，如能及时消除病因并采取输血、输液等治疗措施以补充循环血量、改善组织微循环血液灌流量，则交感-肾上腺髓质系统的兴奋状态会逐渐缓解，机体血管调节和内环境的稳态也可逐渐恢复，休克过程停止发展，患者可望恢复。否则，休克过程将由于交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋及其它缩血管物质的协同作用，加剧组织缺血缺氧，使病情继续发展，进入休克期。 休克期 （1）微循环变化的特征：灌而少流，灌大于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌而少流，灌大于流的状态，毛细血管内压显著升高。 微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧。 故此期又称为微循环淤血期或淤血性缺氧期 （2）微循环变化对机体的影响：休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血因不能及时运走代谢产生的酸性物质又可加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环 由于微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官，造成有效循环血量减少。同时，由于毛细血管内压升高，血管壁通透性增加，使血浆外渗，回心血量减少。加上心泵功能此时可能受损，心输出量减少，因此血压进行性下降。另外，血浆外渗致使血液浓缩、血液粘滞性增高，促进血小板和红细胞聚集，加重微循环淤血。 （3）休克期机体的主要临床表现 休克期微循环的变化仍处于可逆阶段，只要得到及时正确的救治，充分