气道管理和呼吸支持-上海儿科临床质量控制中心.pdfVIP

气道管理和呼吸支持-上海儿科临床质量控制中心.pdf

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
气道管理和呼吸支持-上海儿科临床质量控制中心

气道管理和呼吸支持 气道管理和呼吸支持 陆铸今 陆铸今 复旦大学附属儿科医院 复旦大学附属儿科医院 2011 2011 呼吸系统基本功能 呼吸系统基本功能 完成气体交换的3个环节 完成气体交换的3个环节 • 呼吸道通气 • 呼吸道通气 • 肺泡换气 • 肺泡换气 • 呼吸控制与驱动 • 呼吸控制与驱动 呼吸衰竭发病机制 呼吸衰竭发病机制 • 气道病变:受外力压迫或损坏,水肿或分泌物堵塞 • 气道病变:受外力压迫或损坏,水肿或分泌物堵塞 • 肺泡病变:水肿,出血,V/Q失调,肺不张, • 肺泡病变:水肿,出血,V/Q失调,肺不张, • 驱动异常:控制功能异常,呼吸肌疲劳或无力 • 驱动异常:控制功能异常,呼吸肌疲劳或无力 常见病因 常见病因 • 肺原性疾病:重症肺炎,ARDS ,胸部创伤,重症哮喘 • 神经肌肉源性疾病:重症脑炎,G-B综合征,重症肌无力 • 其他疾病:脓毒症,意外伤害,心肺复苏后,心力衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 • 呼吸中枢和(或)呼吸器官的病变 • 呼吸中枢和(或)呼吸器官的病变 • 通气和(或)换气功能障碍 • 通气和(或)换气功能障碍 • 缺氧和二氧化碳潴留 • 缺氧和二氧化碳潴留 • 一系列相应临床表现 • 一系列相应临床表现 呼 衰 病 理 生 理 呼 衰 病 理 生 理 • 气体弥散障碍 • 气体弥散障碍 肺部炎症、肺实变、肺不张 肺部炎症、肺实变、肺不张 肺水肿、肺间质纤维化,低氧血症 肺水肿、肺间质纤维化,低氧血症 • 通气障碍 • 通气障碍 呼吸道梗阻,死腔增加 呼吸道梗阻,死腔增加 通气量减少,二氧化碳滞留 通气量减少,二氧化碳滞留 • “ 泵”衰竭 • “ 泵”衰竭 呼吸肌运动或控制障碍 呼吸肌运动或控制障碍 呼 衰 病 理 生 理 呼 衰 病 理 生 理 • 通气血流比例失调 • 通气血流比例失调 肺泡死腔增高:肺气肿,肺血管痉挛 肺泡死腔增高:肺气肿,肺血管痉挛 无效分流增加:肺血增多,肺泡萎陷 无效分流增加:肺血增多,肺泡萎陷 V/Q = 0.8 ? 动静脉短路开放 V/Q = 0.8 ? 动静脉短路开放 气道 • 血气变化 呼吸道解剖死腔 • 血气变化 Pa02 60 mmHg 肺泡 Pa02 60 mmHg

文档评论(0)

zhuwo + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档