农药环境与抗药性总结.docx

一、农药环境1、3R：残留（residue）；抗性（resistance）；再猖獗（resurgence）2、急性毒性：农药24h内一次大剂量或多次小剂量与有机体接触后所产生的损害作用 毒性指标—LD50（致死中量；半致死剂量letnal dose）：受试动物死亡一半数量的药剂浓度。数值越大表示毒性越小3、慢性毒性的一个重要指标—NOEL（最大无作用剂量）：指处理和对照间没有可检测差异的最大农药剂量水平，即最大无作用剂量。数值越大，慢性毒性风险越小。 NOAEL：最大无副作用剂量4、对人类的安全性综合评价指标—ADI值（每日允许摄入量）=NOEL/安全系数。安全系数一般为100，一些特殊毒性的农药可定为1000-5000或更高。5、食物中最大允许残留量—MRL值（指农产品中农药残留的法定最大允许浓度，单位mg/kg。）=ADI×人平均体重/进食量6、农药残留：农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体、有毒代谢物、降解物和杂质的总称。 农药残毒：残留在土壤、作物以及其他环境中的稳定的农药在食物中达到一定浓度后，人或其他高等动物长期进食或吸入，使农药在体内积累起来，引起慢性中毒。7、生物富集：生物从生活环境与食物中不断吸收低剂量的物质，逐渐在体内积累浓缩的过程。可通过生物间的食物链而转移。 生物富集因子（BCF）：平衡时农药在生物体内的浓度与农药在环境介质中的浓度的比值。8、半衰期：即农药在某种条件下降解一半所需的时间。半衰期是农药在自然界中稳定性和持久性的标志。 持效期：农药施用后，能够有效防治病虫草鼠所持续的时间应称之为持效期。 半衰期与持效期不一定呈正相关。例如甲基托布津的代谢物多菌灵有杀菌作用。9、安全间隔期（PHI）：最后一次施药到作物安全收割的间隔天数，又称安全等待期。二、抗药性1、害虫抗药性：由于害虫种群在遗传上的改变，当使用推荐剂量的杀虫剂时不能达到预期效果而导致防治失败的现象。 抗药性的评价指标—抗性指数=（抗性昆虫种群的LD50）/（敏感昆虫种群的LD50）2、天然抗性（耐药性）：指有些昆虫对某些杀虫剂表现一种天然的低敏感度。 交互抗性： 指昆虫的一个品系由于相同机制，对选择药剂以外的其他药剂也产生了抗性。 负交互抗性：指昆虫的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，对另外一种药剂的敏感度反而上升的现象。 多种抗性：指一个昆虫品系由于不同机制而对多种不同的化合物产生抗性。3、抗药性形成的三个学说：选择学说；突变学说；基因复增学说。4、影响抗药性形成的因子： ①遗传学的因子： 抗性等位基因频率越高越易形成抗性种群；抗性等位基因数量越少越易成抗性种群；抗性等位基因为显性易形成抗性种群；抗性基因与适应性整合程度越强越易形成抗性。 ②生物学因子： 世代周期越短易产生抗性；每代子数多易产生抗性；单配性、多配性、孤雌生殖相比较，孤雌生殖更易产生抗性；迁移能力弱或隔离的更容易产生抗性；单食性与多食性相比，多食性更容易产生抗性，因为不同植物毒性多，昆虫解毒能力更强。 ③药剂施用方面的因子： 药剂的种类（生长调节剂最不易产生抗性）；药剂的轮用混用不易产生抗性；药剂的剂型（缓释剂易产生抗性）；残效期长的易产生抗性；选择的虫期（高龄幼虫用药多，易产生抗性）；剂量和频率越高越易产生抗性。5、害虫对杀虫剂的抗性机制（举例见PPT） ①靶标敏感度降低： ⑴乙酰胆碱酯酶（AChE）变构or不敏感的乙酰胆碱酯酶 ⑵神经靶标敏感度降低： 点突变；缺失突变；到位突变；受体表达量下降 ②穿透性降低：与代谢抗性同时存在时，可大大增强抗性程度 可能的原因：表皮中有一种结合蛋白或脂库贮存了通过表皮的杀虫剂； 表皮中具有杀虫剂的代谢酶； 表皮增厚更不易穿透； ③解毒代谢增强： 主要有两个途径：酶的结构发生改变，更适合于降解杀虫剂（质变）； 在调节基因的作用下，解毒酶系的量增加（量变）； ⑴MFO多功能氧化酶：P450活性增强是多种昆虫对许多不同类型杀虫剂产生抗性的主要机制。 ⑵GSTs谷胱甘肽硫转移酶：GSTs活性增强也是多种昆虫对杀虫剂抗性的重要机制（参与的抗药性机制： 基因扩增； 基因过量表达） ⑶CarE羧酸酯酶：已经证明多种昆虫对酯类杀虫剂扩抗性与酯酶有关。酯酶参与抗性的机制有基因扩增和突变两种。6、诊断剂量：由敏感基线计算得到的与死亡率99%或99.9%相对应的杀虫药剂剂量值称为诊断剂量，该剂量值对敏感品系几乎100%致死。 7、害虫抗药性治理： ①适度治理： 低剂量用药，以保留一定比例的敏感基因型；减少施药次数；用残效期短的化合物；局部施药，保持一定的庇护区；提高施药害虫的种群阈限等。 ②饱和治理： 高剂量施药，表达出功能上隐性的抗性基因；使用增效剂；（前提条件： 抗性基因频率较低；抗性基因由隐性控制；害虫种群具有较强的移动