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一句话概括:132 个呼吸科常用知识点
一句话概括:132 个呼吸科常用知识点学霸级站友分享的呼吸系统考试知识点,快速记忆很有用!1. 慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气 / 血流比例失衡。2. 与慢支有关的细菌——肺炎,流感,卡他,葡萄。3. 与慢支有关节病毒——鼻,流感,腺,呼吸道合胞。4. 与慢支的发生关系最密切的是——有害气体和有害颗粒。5. 诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件——不完全可逆的气流受限。6. 慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速——容量曲线降低。7. 慢支时期最可能发生的肺功能改变是——小气道功能异常。8. 慢性阻塞性肺疾病分期——急性发作期与稳定期。9. 诊断慢支的主要依据是——症状与病史。10. 慢支急性加重期的治疗——控制感染。11. 肺气肿的病理分型是——小叶中央型,全小叶型,混合型。12. 在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——闭合容积增大。13. 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别——不完全可逆的气流受限。14. 慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是——第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低(FEV1 占预计 %)15. 慢性阻塞性肺疾病标志性症状——短或呼吸困难。16. 肺心病急性加重期的最常见诱因——呼吸道感染。17. 肺心病形成肺动脉高压的主要因素是——缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。18. 肺心病肺动脉高压的原因最重要因素——功能因素。19. 肺心病最常见的心脏改变是——右心室肥大。20. 治疗后明显降低肺动脉压的是——缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩21. PaO2——正常值 95 ~ 100 mmHg 小于 60 呼衰。22. PaCO2——正常值 35 ~ 45 mmHg 小于通气过度,大于通气不足。23. 失代偿呼酸——PaO2 升高,pH 下降,血钾升高。24. I 型呼衰——PaO2 小于 60 呼衰,PaCO2 正常。25. 判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是——静脉压明显升高。26. 肺动脉高压的首选治疗——氧疗。27. 肺心病——不能常规应用强心剂。28. 最易发生洋地黄中毒的心脏病是——肺心病。29. 肺心病应用血管扩张剂的指征——顽固性心衰。30. 肺性脑病不能高浓度吸氧的原因——解除了颈动脉窦的兴奋性。31. 肺心病并发心律失常最多表现为——房性早博。32. 最具特征性———紊乱性房性心动过速。33. 肺心最常的酸碱失衡——呼酸中毒。34. 支气管哮喘引起——呼碱。pH,PaO2 上升,PaO2 下降。35. 肺心病出现心室颤动,致突然死亡的原因——急性严重心肌缺氧。36. 肺心病,使用镇静剂应———水合氯醛。37. 肺心病肺动脉高压形成的解剖因素——慢性缺氧所致肺血管重建。38. 肺心病肺动脉高压的功能因素——缺氧性肺血管收缩。39. 典型的支气管哮喘临床表现——呼气性困难,双肺哮呜音。40. 诊断不典型支气管哮喘依据——气道激发试验阳性。41. 支气管哮喘与过敏性肺炎不同点——胸部 X 线表现。42. 支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别——支气管舒张试验阳性。43. 消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物——糖皮质激素。44. 治疗支气管哮喘最有效的药物是——布地奈得。45. 氨茶碱的安全有效浓度为—— 6 ~ 15 μg/mL。46. 支气管哮喘病人急性发作时,PaCO2 持续升高表示——病情严重。47. 氨茶碱——拮抗腺苷引起的支气管痉挛。48. 异丙托溴醇——降低迷走神经兴奋性。49. 沙丁胺醇——激动呼吸道 β2 受体。50. 二丙酸氯地米松——抑制炎性细胞介质释放。51. 预防和控制气道炎症反应——肾上腺皮质激素。52. 控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用——吸入糖皮质激素。53. 支气管扩张最有意义的体征——局限性固定持久湿罗音。54. 支扩最常见的原因——麻疹,白日咳,支气管肺炎。55. 继发性,支扩——部位:左肺下叶。56. 院内获得性肺炎——铜绿假单胞菌,大肠杆菌,肺炎克雷伯菌。57. 社区获得性肺炎——肺炎球菌。58. 暴发流行的肺炎——军团菌肺炎。59. 肺炎球菌肺炎停药指标是——热退 3 天。60. 肺炎球菌肺炎诊断最有价值的——痰培养肺炎球菌阳性。61. 对 MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)肺炎——首选万古霉素。62. 肺炎球菌肺炎出现呼吸困难原因——V/Q 比例失调。63. 引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因——V/Q 小于 0.8。64. 肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到——是否出现并发症应进一步检查。65. 肺炎球菌肺炎 X 线——大片状致密阴影。66. 肺炎支原体肺炎——斑片状阴影。67. 金黄色葡萄球菌肺炎——空洞伴液体平面。68. 干酪性肺炎——大片密度阴影及有小空洞形成。69. 克雷伯杆菌肺炎——呈弧形。70. 支扩——卷发
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