医学院大学课件－－肾 功 能 衰 竭.pptVIP

肾 功 能 衰 竭 潘 秉 兴 南方医科大学病理生理学教研室 Mortality of ARF ? 91% during World War II ? 68% in Korea War ? 67% in Vietnam War ? 7~ 23% in simple ARF ? ~ 40% in 1 organ failure ? ~ 60% in 2 organ failure ? ~ 80% in 3 organ failure 功能性ARF 器质性ARF 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(mOsm/L) 500 350 尿钠含量(mmol/L) 20 40 尿/血肌酐比值 40:1 20:1 尿蛋白 阴性或微量 +~++++ 尿常规 基本正常 各种管型、红白细胞 及变性上皮细胞 (二）肾小管上皮细胞损伤 1. 细胞能量耗竭 Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。 细胞骨架结构丧失。 蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢过程减慢或停止。 线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍和蛋白质合成障碍。 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。 2. 细胞内钙蓄积 线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍； 活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞骨架裂解； 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器膜受损； 促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶, 使自由基生成增多。 3. 自由基损伤作用 ①脂质过氧化, 使膜受体、离子通道和膜通透性改变; ②线粒体功能受损, 进一步加剧能量代谢障碍; ③损伤DNA, 造成断裂、交联和染色体畸变等。 4. 磷脂酶活性增强 --- 细胞膜损害 临床经过与表现 （一）少尿期（1～2周） 1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、 血尿、蛋白尿、管型尿 2. 水中毒 3. 高钾血症--① 尿量减少使钾随尿排出减少； ② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症(azotemia) --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高（ NPN: 14.3 mmol/L~25 mmol/L (20 mg/dl~35 mg/dl) ） (二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不能充分浓缩； 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用。 (三)恢复期 症状消失，功能恢复需3月~ 1年 六、急性肾功能衰竭的防治原则 （一）预防原则 合理用药, 应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。 处理可能引起ARF的原发疾病: 抗休克、抗感染等。 利尿------甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加尿量。 细胞保护---钙离子阻滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCl2混合液等 （二）治疗原则 少尿期 （以维持内环境的相对平衡为总原则） 控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生； 纠正高钾血症； 纠正酸中毒； 控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积极抗感染等。 透析治疗 ------ 腹膜透析、血液透析。上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者。 2. 多尿期 初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。 3. 恢复期 加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力