肺栓塞诊断治疗及新进展（85页）.ppt

* 肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；10～15％的肺栓塞患者发生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。 原因：肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺组织气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死， * 1）．血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至30日内完全或部分溶解。肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化 2）．机化： 成纤维母细胞和毛细血管进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而血栓收缩，可部分恢复通畅。 3）．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。 4）．肺动脉内血栓形成： 血栓表面聚集大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细胞损伤、引起继发性肺动脉内血栓形成。 5）．肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。肺机能致残。 6）．出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形