原发性脑干损伤.ppt

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原发性脑干损伤

原发性脑干损伤 一、解剖 脑干是中枢神经系统中位于脊髓和间脑的结构,自下而上依次为延髓、脑桥及中脑。延髓和脑桥前靠后颅凹的斜坡,背面与小脑相连,它们之间的腔室为四脑室;四脑室向下与脊髓的中央管相续,向上通于中脑的导水管。 (一)脑干的外形 (二)脑干的功能 1、从解剖上位于大脑深部,小脑前面,连接脊髓,是身体各部与大脑皮质间传递訊息的连接站; 2、发出了除嗅神经、视神经外的十对颅神经; 3、含有上行网状激活系统,维持人体的觉醒状态; 4、是呼吸、心跳的中枢,又称生命中枢。呼吸功能:呼吸频率中枢位于脑桥,呼吸运动中枢位于延髓,循环中枢位于延髓 二、受伤机制 由于脑干在颅腔位置较深,其周围有颅骨及其他脑组织的保护,原发性脑干损伤的机会较小,但一旦损伤将是一种严重的脑损伤,常常危及患者的生命。 一、直接暴力 (1)锐器的直接穿入造成脑干损伤; (2)加速、减速或旋转运动导致脑组织在颅腔内急剧碰撞和扭曲,致脑干损伤; (3)剪切力所致脑干损伤,较为多见。当暴力作用时,因脑组织各结构之间所负荷的惯性力、旋转加速度不同,故而产生剪切力,引起弥漫性轴索损伤(DAI)。 临床上单纯的原发性脑干损伤少见,一般多合并严重的脑挫裂伤;且大多数原发性脑干损伤伴有不同程度的DAI。 二、间接暴力 (1)挥鞭样损伤:由于身体在快速运动中突然停止或静止情况下急速运动,继而使其头颅产生的强力的过度伸展或过度屈曲,产生类似挥鞭样运动; (2)传递样损伤:多因患者自高 处坠落时下肢或臀部着地,暴力沿 脊柱向上传导至颅底及颅颈交界处 ,引起枕骨大孔区环形陷入骨折, 常直接损伤延髓,甚至脑桥,患者 往往当场毙命。 三、临床表现 1、意识障碍 患者受伤后多呈持续性昏迷,无中间清醒期,时间长短不一,可达数日、数周甚至长期昏迷。与中脑和脑桥的上行网状激活系统损伤有关; 2、瞳孔和眼球活动异常 眼球的运动和瞳孔的调节受动眼神经核、滑车神经核和展神经核支配管理,均位于脑干内。因此,脑干损伤后可表现瞳孔时大时小或双侧不等大,及光反射消失;眼球位置异常,可表现为眼球分离,双眼偏斜或凝视麻痹。 3、去大脑强直 主要表现为四肢强直性伸直,颈后仰,呈角弓反张,原因为脑干网状系统含有下行抑制系统,可降低四肢肌张力。一般将去大脑强直作为脑干损伤,特别是中脑损伤的特征性临床表现。 去皮层强直典型临床表现:双上肢屈曲,双下肢伸直,一般系大脑皮层功能丧失,而皮质以下功能正常,上行网状激活系统未受损,可有无意识的吞咽动作,存在睡眠—觉醒周期。 4、生命体征的变化 (1)呼吸功能紊乱:脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时,出现呼吸节律的紊乱,如陈-施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时,可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时,则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期,如小脑幕切迹疝的形成时,先出现呼吸节律紊乱,陈-施呼吸,在脑疝的晚期颅内压继续升高,小脑扁桃体疝出现,压迫延髓,呼吸即先停止。    (2) 心血管功能紊乱:当延髓损伤严重时,表现为呼吸心跳迅速停止,病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期,此时脉搏缓慢有力,血压升高,呼吸深快或呈喘息样呼吸,以后转入衰竭,脉搏频速,血压下降,呼吸呈潮式,终于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先,在人工呼吸和药物维持血压的条件下,心跳仍可维持数天或数月,最后往往因心力衰竭而死亡。 (3)体温变化:脑干损伤后有时可出现高热,这多由于交感神经功能受损,出汗功能障碍,影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时,体温则可降至正常以下。 5、内分泌紊乱 脑干损伤与内分泌改变存在密切关系,伤后昏迷的时间和深度与内分泌的紊乱呈正相关,主要表现为血糖升高、胰岛素水平降低等一系列改变。 6、颅内压增高 长期以来,临床医生都认为脑干损伤不会引起颅内压增高,但近来有学者研究表明,中脑和延髓有大脑血管紧张性调节机构,损伤后可引起脑血管紧张度降低,血管扩张和脑充血,引起弥漫性脑肿胀,从而产生颅内压增高。 7、脑干各平面损伤的特点 (1)延髓损伤:主要表现为呼吸功能抑制和循环紊乱; (2)脑桥损伤:除意识障碍外,双瞳孔极度缩小是其特点,病人呼吸、脉搏节律的紊乱也较突出; (3)中脑损伤:突出的表现是意识障碍,眼球位置异常和去大脑强直。 四、诊断 一、受伤史 绝大多数脑干损伤的病人均有意识障碍,应及时向护送病人来院的人员详细了解受伤的具体情况,这对原发性损伤与继发性损害的鉴别有重要的参考价值,不可忽视。伤史应包括:受伤时间、致伤原因、暴力作用大小、致伤部位、受伤后的表现和病情变化,以及伤后的处理情况。 二、体格检查 对脑干损伤的病人的检查应简捷、迅速

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