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肥胖、血脂异常对冠心病的影响及治疗 心脏的血管（冠状动脉）分布 冠状动脉分布模式图 冠状动脉分布图 冠状动脉分布图 正常动脉血管 粥样斑块 (1) 粥样斑块(2) 粥样斑块(3) 动脉粥样硬化血栓形成 (1) 从粥样斑块到血栓(4) 病变血管 心血管病主要危险因素 1、高血压 2、血脂异常 3、吸烟 4、低HDL-C(＜1.04mmol/L，40mg/dl) 5、肥胖(BMI≥28kg/m2) 6、早发缺血性心血管病家族史（男性 ＜55岁，女性＜65岁） 7、年龄（男性≥45岁，女性≥55岁） 8. 糖尿病 HDL-C可降低心血管疾病发病危险，也称为保护性因素，当个体的HDL-C大于1.55mmol/L(60mg/dl)，综合危险评估时其他危险因素的数目减1。 肥胖的判断 超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡ BMI（体重指数）＝体重（公斤）÷身高（米）2 18.5以下 体重偏低 18.5-25 健康体重（20－22为最佳） 25-30 超重 30-39 严重超重 40及40以上 极度超重 肥胖 具备以下三项或三项以上即称为代谢综合症： ①腹部肥胖：腹围男性≥90cm，女性≥85cm; ②血TG≥1.7mmol/L（150mg/dl); ③血HDL-C＜1.04mmol/L(40mg/dl)； ④血压≥130/85mmHg; ⑤空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）或糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl）或有糖尿病史。 有代谢综合征者患冠心病的风险是无代谢综合征者的2倍。因此，有代谢综合征者应属于高危，必须积极治疗 代谢综合征的危害--六大杀手 臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗 美国ATP Ⅲ称代谢综合症为 藏在下面的、主要的重大的、和正在呈现出来的“危险因子。 藏在下面的CVD危险因子是肥胖（尤其是腹部肥胖）、体力不活动和致动脉粥样硬化膳食； “ 主要的”危险因子为吸烟、高血压、高LDL、低HDL，早发性冠心病家族史（CHD）和增龄； 正在呈现出来的危险因子包括高甘油三酯、小LDL颗粒、胰岛素抗性、葡萄糖耐量不正常、促炎状态和促凝状态。 ATP III认为代谢综合征患病率升高主要是由于肥胖的流行。肥胖参与高血压、高胆固醇血症、低HDL和高血糖的发生。腹部肥胖是与代谢综合征关联最强的一种肥胖类型。 肥胖与高血压的关联十分强，常见于胰岛素抵抗患者，胰岛素抵抗通过多种机制而升高血压。 胰岛素抵抗一般是由于身体脂肪量增加所致，脂肪促进胰岛素抵抗 ，导致糖尿病的发生。 过剩脂肪组织释放炎性细胞因子，后者导致 CRP水平增高 ，伴随肥胖的高CRP水平可能表示细胞因子过多和病人处于促炎状态，促进动脉粥样硬的发生 AT III提出： 代谢综合征主要是肥胖的代谢并发症的聚集，腹部肥胖列于首位  目前临床测定的脂蛋白 TC：血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和，随年龄上 升，但70岁后不再上升或有所下降，长期高胆固醇 饮食、高饱和脂肪酸摄入可使其升高，遗传因素影响 TC。 TG：血液中各种脂蛋白所含甘油三酯的总和，受遗传和 环境双重因素影响，受饮食和不同时间的影响较 大，同一个体在多次测定时，TG值可能有较大差异。 LDL-C：胆固醇占LDL重量的50%左右，LDL-C升高 是动脉样硬件化发生、发展的主要脂质危险因素。 HDL-C：能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏分 解代谢，提示HDL具有抗动脉粥样硬化的作 用，被视为人体内具有抗动脉粥样硬化的脂蛋白。 Lp(a)：主要与遗传有关，基本不受性别、年龄、体重、 适度体育锻炼和大多数降胆固醇药物的影响，通 常以30mg/L为重要分界，高于此水平者患冠心病 的危险性明显增高。 sLDL：目前认为sLDL有很强的致动脉粥样硬化作用。 人体内的胆固醇主要通过吸收食物中的胆固醇和自身合成。除成年动物脑组织和成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成胆固醇，肝脏是合成胆固醇的主要场所，体内胆固醇70%-80%由肝脏合成。动物内脏、皮肤、脂