[医学保健]心力衰竭_3624.pptVIP

实验室检查 常规及心电图 胸部X线 超声心动图 放射性核素检查 有创血流动力学检查 心力衰竭 胸部X线征象： 心影增大 肺淤血征： 早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多 长期慢性肺淤血征：Kerley B线 急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影 The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线 蝴蝶征 片状阴影 超声心动图 了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能： 收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1 E峰：舒早期心室充盈速度最大值 A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩） 收缩功能障碍 EF值50% 舒张功能障碍 E/A值1 心力衰竭 诊断 诊断心力衰竭的重要依据 先确诊器质性心脏病 再判断是否存在心衰 左心衰症状 右心衰体征 心力衰竭 鉴别诊断 支气管哮喘与心源性哮喘： 心包疾病与真正心衰： 肝硬化与右心衰： 病史、年龄、啰音及咳痰特点 超声心动图 颈静脉征 心力衰竭 治疗目的 提高运动耐量，改善生活质量 抗心室重塑、防止心肌损害加重 降低死亡率 心力衰竭 治疗方法 病因治疗 一般治疗 药物治疗 ? 舒张性心衰治疗 顽固性不可逆心衰治疗 心力衰竭 药物治疗 利尿剂 ACEI 正性肌力药 ?受体阻滞剂 血管扩张剂 ? ? 利尿剂 轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持 * * 精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / / Heart Failure 心力衰竭 心力衰竭是由于各种原因引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。 Definition 1. 原发性心肌损害 2. 心脏负荷过重 3. 心室充盈受限 心力衰竭 基本病因 心力衰竭 诱因 感染：呼吸道感染 心律失常：心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病 心力衰竭 病理生理 1.代偿机制 2.各种体液因子的变化 3.关于舒张功能不全 4.心肌损害和心室重塑 1.代偿机制 Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液代偿机制 0 6 12 18 低排 充血 2.5 2.2 心脏指数 L/(min.m2) 左心室舒张末压(mmHg) 左心室功能曲线 正常 心力衰竭 心肌肥厚 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性增强 RAS激活 2.体液因子的变化 心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素（Endothelin, ET-1） ANP and BNP 分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似： 血管扩张 排钠利尿 对抗交感神经和RAS活性 AVP 由垂体后叶分泌 抗利尿和周围血管收缩作用 ET-1 由血管内皮细胞释放 强烈缩血管作用 AII、NE、AVP促其合成 3.舒张功能不全 主动松弛功能减退 心室顺应性下降 Functional Structural CHD Hypertension HCM Ischemia Ca++ overload Hypertrophy Fibrosis 4.心肌损害和心室重塑 心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑 Normal Remodeling 原发性心肌损害 心脏负荷增加 心排血量 NE、AII、AVP、ET-1 心肌损害 心室重构 血管收缩 钠水潴留 ANP BNP (-) (-) 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 　1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 　　2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 　　3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维