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【医学PPT课件】胃炎病人的护理

概述 急性胃炎 急性胃炎(acute gastritis)是胃粘膜的急性炎性病变 其主要的病理改变为胃粘膜的充血、水肿、糜烂和出血 临床上根据病因和临床表现不同分为 急性单纯性胃炎:最常见 急性糜烂性胃炎:较多见 病因病机制 外源性刺激因素: 化学因素如药物、浓茶、烈酒(脂溶剂), 物理因素:进食过冷、过热、粗糙食物及暴饮暴食等 细菌及其毒素:进食污染食物,常伴有急性肠炎;HP感染 内源性刺激因素: 应激状态:严重创伤、大面积烧伤、颅内病变、大手术后、重要器官功能衰竭等,导致胃粘膜糜烂和出血 胆汁和胰液反流:常见为BillrothⅡ式胃切除术后,因胆盐、磷脂酶和胰蛋白酶、胰脂肪酶对胃粘膜的破坏而引起 胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力,另一是粘膜自身的防卫力。 正常时胃酸并不损伤粘膜,主要因粘膜屏障阻止H+的反弥散,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。 粘膜的损伤因子 (一)急性应激 大手术 大面积烧伤 休克 各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变、肝硬化、门脉高压 (二)药物 药物对胃粘膜的直接损害 绝大多数药物对胃粘膜的损害是通过这一作用。 药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害 这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。常见的引起急性胃炎的药物有非甾体类消炎药,如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。 铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。 (三)胆汁反流 胃、十二指肠因功能失调出现逆蠕动、频繁恶心、呕吐。 BillrothⅡ式胃大部切除术后,可出现胆汁反流。 (四)幽门螺杆菌感染 H.pylori感染可导致急性胃炎,多发生于慢性胃炎的基础上。 (五)食物 食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成胃粘膜的损伤。粗糙的食物或进食过热的食物,也会损伤胃粘膜。酒的有效成分为乙醇,它能直接破坏胃粘膜屏障,使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜,引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。 二、慢性胃炎 是指各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症 根据新悉尼系统分类 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 病因及病机制 HP感染:最主要原因 HP是一端有鞭毛,易于定植 HP分泌尿素酶,创造环境利于生长繁殖 分泌空泡毒素蛋白引起粘膜炎症反应 HP菌体胞壁刺激的免疫反应 饮食 自身免疫:壁细胞抗体和内因子抗体 物理或化学因素 临床表现 多少无明显症状 部分病人有反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等表现 自身免疫性胃炎可出现明显厌食、贫血、体重减轻 治疗要点 根治HP感染 对因治疗 对症处理 * * 内科护理学 胃炎(Gastritis)是由各种原因所致的胃粘膜的炎性病变 是消化系统的常见病 根据临床发病的缓急可分为两类 急性胃炎 慢性胃炎 胃粘膜的完整性 粘膜的防卫因子 粘膜的防卫因子 粘膜的损伤因子 粘膜屏障 粘液、HCO3 –屏障 前列腺素 胃酸、胃蛋白酶 胆盐、胰酶、药物、乙醇 细胞更新 表皮生长因子 粘膜血流量 胃粘膜缺血 胃酸反弥散 胆汁胰酶反流 应激胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少,前列腺素分泌不足 胃粘膜屏障破坏 氢离子反弥散,PH值下降 血管粘膜损伤 糜烂出血 溃疡大出血 胃,正常的,肉眼[内窥镜检查] 胃,正常的,肉眼 急性胃炎,肉眼 这是胃底部黏膜的正常外观,小凹由苍白的柱状黏液细胞排列形成长的腺体,此腺体包含着能够分泌盐酸的、亮粉红色的壁细胞。 在高倍镜下,胃黏膜表现有中性粒细胞的浸润。这是急性胃炎。 临床表现 轻者常无明显症状:上腹不适、腹胀、食欲减退等表现。 少数病人:发生大出血而呈现呕血和黑便 辅助检查 粪便检查 纤维胃镜检查:24—48小时 治疗要点 针对病因的措施:如停用药物、去除应激因素 制酸剂:甲氰咪呱(H2受体阻滞剂) 保护胃粘膜:如硫糖铝、米索前列醇等 多灶性萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 纤维胃镜检查 胃黏膜活组织检查 辅助检查

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