曾定尹-冠状动脉痉挛发病机制和临床研究进展.ppt

冠状动脉痉挛发病机制和临床研究进展 中国医科大学附属第一医院 曾定尹 冠状动脉痉挛研究的历史 CAS发病特点 吸烟是冠状动脉痉挛最主要的后天危险因素 内皮损伤 慢性炎症反应 植物神经紊乱 血管痉挛的多因素回归分析 CAS导致ACS机制 冠心病猝死临床病理证实：CAS所致血管收缩压力和切应力增高时纤维帽的张力增加 斑块破裂 ACS 实验性冠脉痉挛 冠脉内皮细胞功能受损 血小板活化、TXA2增高、PGI2显著减少 血小板聚集，血栓形成 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛 血管痉挛性心绞痛） 临床特点 无明确体力劳动和情绪激动诱因 明显时间节律性 静息时或午夜至凌晨发生 长时间的CAS可致AMI、恶性心律失常或猝死 可能与体内某些物质功能达到一天峰值有关 晨起α－受体占优势，易引起CAS 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛 血管痉挛性心绞痛） 易感人群 age（年轻多见） sex（女性多见） 吸烟 A型性格、高脂血症、酗酒、高胰岛素血症、镁缺乏、长时间硝酸盐接触 冠状动脉解剖形态与痉挛 冠脉正常：RCA多于LAD CAG示冠脉粥样硬化： 狭窄呈半月型或偏心性 易发痉挛 严重同心圆病灶部位 少发生痉挛 偶发CAG表面“正常” 的冠状动脉 血管病理 冠脉痉挛的临床评价指标 临床上尚缺乏直接定量的诊断检查手段 冠状动脉痉挛激发试验：a 麦角新碱激发试验（因麦角新碱的副作用过大，现已少用）；b 乙酰胆碱激发试验；c 其它无创伤激发试验 其他有希望的无创检查手段：运动负荷心肌显像、运动负荷心电图 乙酰胆碱激发试验 国际国内尚无统一标准。如欧洲医院乙酰胆碱激发试验通行标准为在50-60μg的激发剂量下冠脉出现75%-90%的可逆性缩窄；而在日本标准为在100μg的激发剂量下冠脉出现99%的可逆性缩窄 一个适合国人的乙酰胆碱激发试验标准 临床症状（胸痛）和冠脉受激发收缩双标准，经比较，认为国内乙酰胆碱激发试验标准应为在60μg的激发剂量下冠脉出现90%的可逆性缩窄伴胸痛（有或无心电图改变）。这个标准对国人是安全有效的 Dose protocols of acetylcholine test in Chinese； Chinese Medical Journal 2004 ; 117 ( 10) : 1564-1566 治疗 无突破性进展 解痉药物 硝酸酯类、CCB α受体阻滞剂有一定疗效 Rho激酶抑制剂尚缺乏循证医学证据 β受体阻滞剂、aspirin可能加重病情 临床对冠脉痉挛的治疗进展 近距离放疗：近距离放疗是一种为大多数人看好的治疗支架植入术后再狭窄的方法。国外报道了一例冠脉痉挛的近距离放疗成功案例，值得今后在实践中检验 CAS致CMSA机制 CAS致CMSA机制 冠脉微血管是调节心肌灌注的主要功能部位 局部神经及体液因素调节失衡 血管异常收缩 远端局部心肌缺血 腺苷释放增多 刺激心肌/血管内皮腺苷受体 通过传入神经引起胸痛 CAS致CMSA机制 近年来较为重视心理和精神因素对CMSA患者的影响 Roybyme等观察15例CMSA，11例呈现恐慌、焦虑和紧张，其中7例作乳酸静脉滴注-自主神经功能反应试验，3例测出交感神经系统功能亢进，同时发生心绞痛 Beitman等对72例CAG正常但仍有心绞痛发作的患者，进行长达平均38个月的随访，其中同时诊断为焦虑综合症者31例，结果显示，全部患者随访期间均未发生心肌梗死，合并焦虑综合症的31例，仍有较频繁发作，26例患者焦虑可以引起心绞痛发作。服用安定剂后可短时间控制症状。无焦虑综合症的41例中，随访期间，心绞痛发作频率低，缓解期长，可见精神-心理因素是CMSA患者