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运动员心律失常 《南方会高峰论坛》 运动员心脏适应性改变 心房、心室增大，心室肌肥厚 改变自主神经对心率的控制，如窦性心动过缓和房室传导障碍 运动员心脏增大 对1777名意大利竞赛运动员的研究 20％LA增大（＞40mm），2％达到45mm，但房颤和室上性快速心律失常发生率并不增高 该研究认为LA达到50mm（M）和46mm（F)是运动效果的上限。 44％LVEDD增大（＞54mm），1％室壁厚度超过正常上限。 Pelliccia A, et al. J Am Coll Cardiol. 2005 运动员心脏增大 900名运动员和250名健康者对照研究 13％的运动员的左心室增大，但均小于60mm（经年龄、性别、体型等因素校正） 建议：如LVEDD超过60mm，应除外心肌病 Makan J, et al. Heart 2005 运动相关心律失常 健康运动员中， 25％～65% 的HOLTER记录到室性异位搏动。 355名频发室早运动员随访8年，仅一例死于ARVC。 无气质性心脏病的室早，只是作为“运动员心脏综合征”的一种表现，预后良好，不应认为不适合运动和竞赛。 Biffi A , JACC 2002 年轻运动员猝死发生的特点 青年运动员猝死发生率并不高，美国每年不到300例 明尼苏达一项研究：12年参与27项运动的140万学生运动员猝死发生率 高中 1/100,000（男）和1/300,000 （女） 大学运动员 1:65,000～1:69,000 以参加篮球和美式橄榄球运动猝死为主 黑人人群运动性猝死高于白色人种 Maron BJ , JAMA1996 运动员猝死与运动猝死 意大利研究 运动员猝死发生率依次：ARVCCHD冠脉畸形二脱心肌炎 运动对猝死的影响依次：冠脉畸形ARVC二脱CHD 美国研究 HCM是最常见的猝死病因，约占1/3 最多见于足球运动 肥厚性心肌病（HCM） 引起运动员心源性猝死的主要原因，约占总数的1/3 常见的遗传相关疾病，在所有人群中发病率可达1/500 致心律失常性右室心肌病(ARVC) 右室壁变薄和脂肪浸润并形成小室壁瘤为特征 男性多于女性，有家族史 可以表现为右心衰、心律失常或心源性猝死 ECG可见复极和除极异常，如Epsilon波，室性心律失常表现为LBBB图形 ECHO：右室扩张，射血分数减低，弥漫或局灶性游离壁失同步和室壁瘤。 心脏震击猝死综合征commotio cordis 急性胸壁钝伤导致心源性猝死，通常是由于胸壁受到硬性抛掷物撞击（如曲棍球或棒球）导致室性颤动 撞击发生在心脏复极的易损期，其机制可能为选择性的K离子通道和冠状动脉痉挛。 在一项对128例心脏震击综合征事件分析中，平均发生年龄为13.6岁，男性占95％，只有21％的人经除颤和心肺复苏存活。 冠状动脉异常 最常见的为左主干发自右冠状窦，当激烈运动时受到主动脉和肺动脉的挤压，发生缺血诱发恶性心律失常。 运动时心肌桥挤压也会导致缺血。 台湾川崎病（Kawasaki 病）高发，50％会遗留冠状动脉瘤。 1/3有冠状动脉畸形的运动员曾有心绞痛发作和晕厥病史。 预激综合征 WPW WPW运动员激烈运动时心源性猝死发生率为0.15－1.2％，有症状的WPW运动员风险可达2.2％。 原因：1/3的WPW患者发生房颤，激烈运动时房颤经旁路快速下传导致室颤。 遗传相关的心源性猝死 与遗传相关的心源性猝死约占所有猝死的10％ 包括致心律失常性右室心肌病、马凡综合征及离子通道病等。 离子通道疾病，如长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速、Brugada综合征等，是由于编码离子通道蛋白的基因改变导致恶性心律失常，运动常是发生猝死的诱因。 识别运动员潜在风险：ECG的价值 意大利奥林匹克委员会运动医学科学研究所 12,550例运动员 81例ECG异常 T倒≥3mm，至少3导联 体检、ECHO无明显异常 229例运动员正常对照 Pelliccia A, et al. NEJM 2008 识别运动员潜在风险：ECG的价值 平均随着9±7年 ECG异常组：5例(6%)心肌病， 其中1例猝死(ARVC) 3例HCM（其中1例猝死存活） 1例DCM 对照组 无心脏事件和心肌病诊断 Pelliccia A, et al. NEJM 2008 运动猝死预防：欧洲指南 经过24年全国性的筛查体系，意大利Veneto地区的运动猝死率下降了89％，主要归功于心电图对肥厚性心肌病的检出。 借鉴意大利25年运动员筛查的经验，ESC 2005年公布年轻竞赛性运动员预防猝死的心血管筛查共识，评估包括 个人病史 家族史 体格检查 12导心电图等 Corrado D,