心脏X综合症研究进展y.doc

　 心脏X综合征发病机制及临床治疗现状 【摘要】心脏X综合征代表了一组特异性群体，发病率约占心脏冠状动脉造影患者的1/4，主要表现为心绞痛样症状的冠脉造影阴性患者。目前关于心脏X综合征的具体发病机制及临床治疗措施目前仍存在争议，本文主要对心脏X综合征的可能发病机制及临床治疗现状作一综述。 关键词：心脏X综合征 发病机制 治疗 【心脏Ｘ综合症的定义】 心脏X综合征代表了一组特异性群体，广泛的心脏X综合征多指有心绞痛样胸痛和冠状动脉正常或轻度狭窄的病人。严格意义上X综合征必须具备以下特征：1有胸痛症状；2有心肌缺血的客观依据，静息心电图显示心肌缺血或运动平板试验阳性，核素心肌灌注显像显示心肌缺血；3 冠状动脉造影正常或仅轻度狭窄；4 排出心外膜冠状动脉痉挛、心室肥厚和瓣膜性心脏病以及能导致心脏微循环障碍的情况1。 【发病机制】 1973年kemp正式提出心脏X综合征的诊断2，目前发现X综合征患者占心导管检查患者的10%-30%，但关于Ｘ综合征的具体病因却一直存在争议。早在19世纪80年代有人发现X综合征患者多伴有显著的心脏静脉血流量减低和冠脉阻力增高3。同时放射核素灌注和PET4、5扫描显示X综合征患者较正常组冠状动脉血流储备低。正电子断层扫描研究同样证实X综合征患者休息时的心肌血流量图谱存在异质性4、5。目前关于心脏X综合征得发病机制大体可归结为三类：经典的心肌缺血假设、冠状动脉微血管功能障碍假设和新近提出的神经功能异常假设。 一 局部缺血假设 缺血假设基于直径小于500μm的心脏微血管的舒张功能减退和收缩敏感性增加所引起的冠脉微循化功能障碍的假设。有研究证实X综合症患者的冠状动脉窦存在低氧和高乳酸盐聚积，并且发作期的心脏冠状动脉窦PH值降低，大静脉血样中、过氧化氢脂质和共轭二烯水平持续升高6，均提示X综合征患者存在广泛的心肌缺血。Galuto7等通过胸腔彩色脉冲多普勒证实心脏X综合征患者前降支CFR降低并且微血管血流速度及血流量储备降低。 二 冠脉微循环功能障碍 大量创伤性和非创伤性研究证实X综合征患者存在微循环功能障碍3，关于微血管功能障碍的病因学主要包括以下几点： 1. 内皮功能障碍 正常的微循环反应依赖于内皮和血管平滑肌细胞间的协调作用6、8。Cox et al9证实在X综合征患者血浆内皮素水平可能是一种独立决定冠状动脉阻力的决定子。Chauhan A10等发现X综合征患者的一氧化氮合酶活性下降，NO合成和分泌减少。同时，正常基线内皮素水平的X综合征患者似乎对外源性内皮素的反应性降低，间接的证实了整体内皮素基线水平的增加8。 2. 雌激素水平异常 X综合征患者多见于绝经后女性，因此有人提出雌激素缺乏可能是导致了X综合征患者的血管功能异常的因素6、8。现已知雌二醇-17β缺乏与血管舒缩不稳定有关，并且能降低人的冠脉血流量8。对X综合征的绝经女性，急性给与雌二醇-17β可增加内皮功能，并短期有规律的补充给药法可以降低胸痛发作和缺血持续时间11。但到目前为止，尚没有直接的证据证明雌激素补充给药能持续改善的X综合征患者的微血管反应性。 3. 系统炎症 　　C-反应蛋白（CRP）是一种敏感的炎症因子，其水平变化与血管功能障碍有关12。X综合征患者血清CRP水平及变化于患者的临床症状及心电图表现相关13。在X综合征患者24小时动态心电图和运动耐量试验中，升高的CRP水平可以延长伴有ST段压低的胸痛发作时间和增加发作频率14。伴有高CRP的X综合症患者颈动脉中膜厚度和僵硬程度增加15。所以有人提出X综合征患者的系统性炎症导致了亚临床的动脉粥样硬化，从而引起内皮功能障碍，导致胸痛间歇性发作6。 三 神经异常学说 痛知觉改变和心肌敏感性增加是这种假设的基础。有证据显示：X综合征患者患者存在异常的神经末梢和中枢神经痛。Cannon et al16等发现冠脉正常或接近正常组胸痛受试者比其他三组受试者的胸部疼痛症状更为剧烈。并指出这组受试者的痛觉敏感性改变是全身性的。 刺激X综合征患者脊髓核改善胸痛症状，为证明外周脊髓传入通路参与X综合征患者的痛觉过程提供了进一步的证据17。但关于中枢神经异常在Ｘ综合症患者胸痛发生中的具体机制仍不清楚。 四 精神异常假说 X综合征患者有着较高的精神异常发生率,其中大于30%患者存在如疑病、焦虑、抑郁等精神障碍。与冠心病患者相比以上患者HADS中焦虑因子分更高(P 0. 05);与正常人相比,她们HADS和HAQ评分均明显增高(P 0. 01)18。精神障碍的存在明显加重患者心绞痛症状。 【X综合症的临床特征】 1 胸痛特点：1）典型劳累心绞痛症状 2）在自发或诱发心绞痛后，ST段压低程度与心肌缺血一致 3）冠脉造影术阴性或仅轻微病变 4）没有心外膜冠状动脉痉挛的证据或其他心脏病证据。 2发