张小军五年制临床生理课件-第八章 尿的生成和排出.pptVIP

* ? 方法： 静脉滴注碘锐特或对氨基马尿酸钠盐,维持较低的血浆浓度(1-3mg%)。 * 肾动脉 肾单位 肾静脉 尿 提取比值：某种物质尿中排出量与肾动脉带入量的比值。 Ex = (U * Vu) / (P * Vp) C = U * V / P （ml/min） 当Ex=1时即带入量与排出量相等，C 代表了肾血浆流量。 * * X = 660ml/min 肾血流量 = X÷55% ≈ 1200ml/min （代表肾有效血浆流量） * * （三）推测肾小管的功能 通过测定 F 和 C，推测能被肾小管重吸收和分泌的物质。 菊粉清除率=125ml/min 1. 清除率＜125ml/min ：该物质被重吸收或重吸收＞分泌 2. 清除率＞125ml/min：该物质被分泌出来或分泌＞重吸收 * 第七节 尿的排放 生成——连续不断 排放——间歇性 一.膀胱和尿道的神经支配 膀胱逼尿肌和内括约肌受副交感和交感神经的双重支配 膀胱外括约肌受阴部神经支配。阴部神经为躯体运动神经，故膀胱外括约肌的活动可随意控制。 * 第七节 尿的排放 生成——连续不断 排放——间歇性 一.膀胱的功能活动 (一)贮尿 1.膀胱有较大的伸展性 尿量↑(400ml)→内压不升高（0.98kPa） 2.但伸展性有限度 * * * * 逼尿肌收缩， 尿道内括约肌松弛。 充胀 痛觉 尿道外括约肌松弛。 尿道感觉 * 二、排尿反射 人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系 * 尿量400-500 ml→内压升高 (10cmH2O)→排尿欲 ? 尿量700 ml→内压明显升高 (35cmH2O)→排尿欲↑↑ ? 尿量700 ml→内压显著升高 (70cmH2O)→痛觉,不得不排尿 * * 1.血管紧张素Ⅱ调节尿生成的功能： 1）刺激醛固酮的合成和分泌。 2）直接刺激近端小管对NaCl的重吸收。 3）使血管升压素释放增加，使尿量减少。 * * * * * 2.醛固酮的功能 来源：肾上腺皮质球状带 作用：促进远端小管、集合管排K+、保Na+、保水 机制：基因调控 分泌的调节: 1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 2. 血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑ * * 醛固酮增加钠通道的表达 * 醛固酮作用机制 * * * 3.肾素分泌的调节 （1）肾内机制：肾内机制是指可在肾内完成的调节。 感受器： 入球小动脉的牵张感受器： 感受肾动脉的灌注压（对动脉壁的牵张程度）：肾动脉灌注压降低时，入球小动脉壁受牵拉的程度减小，可刺激肾素释放； 致密斑： 感受流经该处小管液中的Na+量。当肾小球滤过率减少或其他因素导致流经致密斑的小管液中Na+量减少时，肾素释放增加。 * （2）神经机制： 肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于颗粒细胞膜上的β受体，可直接刺激肾素释放。如急性失血，血量减少，血压下降，可反射性兴奋肾交感神经，从而使肾素释放增加。 * （3）体液机制： 刺激肾素释放： 血液儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素） 肾内生成的PGE2和PGI2 抑制肾素释放： AngⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO。 * * * （三）心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide、ANP） 促进肾脏排Na+、排水 刺激心房肌细胞释放ANP： 心房壁受牵拉（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中等） 乙酰胆碱、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管升压素和高血钾 * 作用机制： 1.舒张入球小动脉，肾小球滤过率增大；舒张系膜细胞，使Kf增大。 2.与集合管上皮细胞基侧膜受体结合→激活鸟苷酸环化酶→ cGMP↑→顶端膜Na+通道关闭；对抗RAS系统和VP的作用，抑制集合管水的重吸收。 3.抑制肾素、醛固酮和VP的合成与分泌。 * 心房钠尿肽 * （四）其他激素 肾可生成多种局部激素，影响肾自身的血流动力学和肾小管的功能，如： 缓激肽：肾小动脉舒张，抑制集合管对Na+和水的重吸收； NO可对抗AngⅡ和去甲肾上腺素的缩血管作用； PGE2和PGI2：舒张小动脉，增加肾血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗段对Na+的重吸收，尿钠排出量增加，且可对抗血管升压素，使尿量增加和刺激颗粒细胞释放肾素等。 * 第六节 清除率 * 一、清除率的概念及计算方法 两肾在单位时间（每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。 * ? 如尿中尿素排出量21mg/min 血浆尿素浓度30mg%=0.3mg