老年循环系统疾病.ppt.ppt

老年循环系统疾病 第一节 老年人循环系统的病理生理变化 心脏解剖学特征 心肌 左室后壁及室间隔厚度增加 心肌细胞老化。表现为脂褐素沉着 心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变 心包、心内膜及心瓣膜的变化 心内膜下脂肪沉着增加 心包增厚僵硬 心内膜进行性增厚钙化 心脏传导系统变化 细胞成分减少 脂肪浸润及纤维组织增生 （40岁前窦房结起搏细胞占70%，70岁后减至10~30%，是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因） 房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。 血管解剖学变化 主动脉周径随增龄而增大 主动脉弹性及伸展性随增龄而降低 管壁增厚伴延长屈曲下垂 主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性 间质中基质样沉着物增加 硬化的血管内壁所承受的负荷增加 单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞，可出现毛细血管袢区消失或秃发区。 由于毛细血管的弹性减退，脆性增加，通透性降低，代谢率降低，可导致血流缓慢、组织供氧不足 循环系统的生理变化 1、心脏顺应性降低 2、心肌收缩功能降低 3、心输出量的变化 4、心瓣膜功能改变 5、窦房结功能减退 血压及其调节的变化 中心静脉压调节的变化 冠状动脉循环的生理特点 老年人的血压变化： 静息状态下，血压随增龄有升高的趋势，尤其是收缩压。 多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压，脉压增大。 2、中心静脉压调节的变化 中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因此： 老年人易发生直立性低血压 老年人在脱水、血容量丢失或感染情况下可导致心输出量急剧降低 正常冠脉循环的特点： 左室射血期冠脉流量增加，等容舒张期明显增加，舒张早期达高峰 心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。 第二节老年人心力衰竭 老年人心力衰竭 发生机制与病理生理 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。 心衰的基本机制是心脏重塑（心脏肥大和扩张）。 心衰是一种进行性病变，在发生过程中，有许多因素参与。 神经内分泌的激活是十分重要的因素 病因与诱因 病因 老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。 老年人中，两种或两种以上心脏病并存较多见。 冠状动脉疾病 心室负荷过重 心肌疾病 机械性舒张受限性疾病 高心输出量性心衰 老年患者心衰常多病因共存。 多因素的组合对心脏的影响更大，使病情发展更迅速、症状不明显，病程更短，更复杂。 如：高心病合并肺心病 高心病合并冠心病 高心病合并贫血（恶性肿瘤） 临床表现： 1、无症状 老年人即使处于中度心衰也可完全无症状，一旦存在某些诱因，可发生重度心衰，危及生命。 心浊音界：扣诊常比实际小 心尖搏动：常受其他因素影响（胸廓、脊柱等） 心率：常表现为心律不快甚至心动过缓 肺部啰音：不一定是心衰的表现，应动态观察 水肿：心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征 心律失常：窦缓、房颤、传导阻滞等。 肾功能不全：肾灌注不足引起尿少、氮质血症 水电解质及酸碱平衡失调 诊断与鉴别诊断 主要指标 次要指标 夜间阵发性呼吸困难 踝部水肿 颈静脉怒张 夜间咳嗽 肺部湿啰音 劳力性呼吸困难 急性肺水肿 胸膜腔积液 S3奔马率 肺活量较最大值降低1/3 颈静脉压力＞16cmH2O 心动过速（心率＞ 120/min） 循环时间＞25S 主要或次要指标 肝颈静脉反流征 治疗后体重减轻＞4.5Kg(5天内) 诊断心力衰竭＝2个主要指标或1个主要指标＋2个次要指标 近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。 脑钠肽是主要由心脏分泌的一种心脏神经激素，在心室充盈压升高和心肌纤维受牵拉刺激时，心室表达分泌增加。 一般认为脑钠肽100pg/ml，可不考虑心衰，400pg/ml,则高度提示心衰。介于两者之间，可根据情况判断。 1、根据时间分类： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 夜间