“金马”液体治疗手术预后.pptVIP

* 如前所述，在羟乙基淀粉130/0.4（金马）与Ringer’s液的比较中，我们清楚的看到，人工胶体显示了卓越的容量效应。于是，在探索改善“大河没水，小河断流”的过程中，我们自然想到晶体＋人工胶体是否是一种改善微循环灌注的有效手段呢？首先，让我们来看一些关于人工胶体的实验证据。 * 金马可能是通过物理作用，和生物化学作用的双重途径共同作用于机体，从而有效改善毛细血管渗漏的。 * 在改善微循环灌注方面，金马积累了大量的证据。这些证据有的以动物模型为研究对象，有的以患者为研究对象，但均表明金马能有效改善微循环/组织灌注、抑制炎症反应、减少毛细血管渗漏。 * 因此，国际知名专家Buhr给出了这样的术后液体治疗推荐方案。中等手术，如胆囊切除术后，应给予金马500ml治疗2-3天。而在肝脏、食道等大手术后，应给予金马500ml-1000ml治疗2-3天。 * 研究参数： a) 凝血 Ristocetin Cofactor (RCF) Von-Willebrand factor (vWF) Activated partial thromboplastin time (aPTT) Factor VIII b)失血量 c) 浓缩红细胞消耗量 * 贺斯金马的扩容时间为100%4-6小时，此平台期是其他所有胶体晶体不具备的。 * 那么，为什么微循环会与术后并发症密切相关呢？ * 无论何种途径，最后它们都殊途同归到微循环灌注减少。因此，在外科手术的病理生理改变中，微循环灌注障碍是导致术后并发症的核心所在。所以，为了最终减少术后并发症，我们需要从上游截断通路，即有效控制低血容量和炎性介质大量释放。 * 下面我们对前面的内容进行一个总结。首先，前沿技术为我们提供了直接证据，表明外科术后微循环灌注障碍是普遍存在的。而外科术后的病理生理机制告诉我们，低血容量和毛细血管渗漏是导致微循环灌注障碍的重要原因。同时，前瞻性调研和其它研究均支持，微循环灌注障碍与术后并发症是密切相关的。因此，为了防止或减少术后并发症的发生，我们必须高度重视改善组织微循环灌注。 * 那么，在临床实践中，我们究竟应该如何操作呢？既然低血容量和毛细血管渗漏是导致微循环灌注障碍的重要原因，那么我们的治疗策略理所当然应该针对它们而有的放矢。毫无疑问，无论是“大河没水，小河断流”，还是由炎性介质大量释放而导致的血管内外液体重新分布，液体治疗都是重要的治疗手段。 首先，我们来看“大河没水，小河断流”这条途径。既然没水，当然得补，我们通常想到的都是按照传统方案单纯补充晶体。 * 那么补充晶体后，会发生怎样的病理生理改变呢？我们仍然来看一段FLASH。由此可见，尽管补充晶体后短期能够解决“小河断流”的问题，但很快，小河里的水都渗透到周围土壤里了。这种“漫灌”的结局必定是周围土壤发生了“涝灾”，而“小河断流”的问题仍然不能有效解决。 * 晶体与胶体的比较进一步证实了，单纯晶体补液是不能保证足够的容量效应的。我们从图中可以看到，羟乙基淀粉130/0.4，即金马的容量效应可以达到100%，平台期可持续4小时，同时能有效扩容6小时以上，而单纯晶体是绝不能望其项背的。 * 事实上，在发生低血容量时，改善微循环灌注的前提一定是保证足够的容量效应。但在这方面，晶体液存在着“先天不足“。我们可以看到，在输入1升晶体液后，只有0.2升留在了血管腔中，而绝大部分都进入了组织间隙。这与我们改善低血容量的愿望是背道而驰的。 * 以上我们从机制出发，得到的结论是，单纯晶体补液难以改善微循环灌注障碍。事实上，这一结论也得到了大量研究证据的支持。 例如，在如图所示的这项研究中，作者观察了低血容量患者单纯输入晶体液后，肝脏、肾脏和胃肠道等重要脏器的微循环血流量改变。图中，横坐标是时间，纵坐标是微循环血流量。我们可以看到，输入晶体液后，短期内低血容量有所改善，肝脏、肾脏和胃肠道的微循环血流量均有所增加。但仅仅30分钟后，上述脏器的微循环血流量就开始下降。而随着时间推移，这种下降也迅速进行。到4小时的时候，各脏器的微循环血流量都降低到了非常低的水平，甚至低于低血容量发生时，其中胃肠道微循环血流量降低幅度最大。而如前所述，羟乙基淀粉130/0.4（金马）的平台期都可持续4小时。这一研究证据充分说明，单纯晶体补液，难以改善重要脏器的微循环灌注障碍，临床实践中，患者极有可能发生各种术后并发症，而导致住院时间延长或死亡。 * 事实上，大量研究已证实单纯补充晶体会增加术后并发症。在一项评价补液方案与术后并发症的关系的研究中，作者将152名择期腹部手术患者随机分为两组，一组（75名患者）接受常规补液治疗，另外一组（77名患者）接受限制性补液治疗，分别比较术后并发症的发生率和住院时间。 * 如图所示，第一列为并发症种类，第二列和第三列分