浙中大病理.docVIP

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  • 2017-12-22 发布于河南
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浙中大病理

浙中大病理 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点? 2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义? 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制? 4.简述脑死亡的诊断标准? 1.萎缩:发育正常;细胞、组织或器官体积缩小;实质细胞体积缩小或数量减少;间质增生 2.化生:一种分化成熟的细胞;刺激因素作用;转化为另一种分化成熟细胞的过程;发生于同源性细胞;未分化细胞向另一种分化。 3.虎斑心:心肌脂肪变性左心室内膜下心肌和乳头肌黄色条纹与暗红色心肌相间似虎皮斑纹 4.心肌脂肪浸润:心包层脂肪组织显著增多;心肌间质出现脂肪组织;心肌萎缩;可致心肌破裂、出血、猝死。 5.透明变性:细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁;蛋白质沉积和蛋白变性等;HE染色呈均质、粉染至红染。 6.心衰细胞:左心衰竭肺淤血;肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。 7.迁徙性钙化:a钙磷代谢障碍;b正常组织;c固体钙盐蓄积;d肺、肾、胃等。 8.坏死:a钙磷代谢障碍;b正常组织;c固体钙盐蓄积;d肺、肾、胃等。 9.坏疽:大范围坏死;腐败菌感染;与外界相通的组织、器官;分干性,湿性,气性三种。 10.机化:肉芽组织;b吸收、取代坏死物或其他异物。 11.凋亡:活体内;单个或小团细胞死亡死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶无急性炎反应 1试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 (1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。 (2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。 (3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。 (4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。 2. 简述坏死的过程及其基本病理变化。 (1)过程细胞受损→细胞器退变 胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重 (2)基本病变: 1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或???死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死? (1)关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。 (2)区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。 2)坏死:①胞质改变,②胞核改变;③有炎症反应;④不能恢复正常。 1. 修复2. 不稳定型细胞 3. 固定型细胞4. 肉芽组织5. 再生6. 稳定型细胞7. 纤维化 8. 瘢痕 1.何谓修复?举例说明不同的修复过程及其影响因素。 2试比较创伤一期愈合和二期愈合的成因、过程和结局。 3.何谓再生?根据各种细胞的再生能力,可以降职分为那几种类型? 4.何谓肉芽组织?其在病理过程中有何生物学意义? 5.简述骨折愈合的基本过程。 1.静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内,称为淤血。 2.肺淤血时,肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解形成含铁血黄素,沉积于胞质中,这种细胞即称为心力衰竭细胞。 3.槟榔肝 慢性肝淤血时,肝小叶中央区发生淤血呈暗红色,小叶外围肝细胞因缺氧发生脂肪变呈黄色,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔而称之。 4.组织中出血量较多,在局部形成肿块即血肿。 5.血栓形成 活体心脏和血管内血液发生凝集和凝固形成固体质块的过程。 6.混合血栓 即血栓体部,由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网架及其网络的红细胞构成,呈灰白与褐色相间的条纹状结构。 7.再通 血栓机化过程中,血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间形成许多裂隙,以后新生的血管内皮覆盖其表面,形成迷路状的通道,从而使已被阻塞的血管部分血流得以恢复。 8.栓塞 血液循环中的异物随血流运行,阻塞远处较小血管的过程。 9.交叉性栓塞 指来自静脉系统的栓子,经房间隔缺损到达左心,进入动脉系统引起栓塞。 10.气体栓塞 气体进入血液循环或溶解于血液中的气体迅速游离成气泡血管发生阻塞。 11梗死 因血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。 12.出血性梗死 组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻赛一般不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时梗死区有明显的出血,呈红色,称为出血性梗死。 13.血栓 在血栓形成过程所形成的固体质块。 14.白色血栓 即血栓头部,由血小板构成,呈灰白色。 15.附壁血栓 发生在心腔和动脉瘤内或粘附于血管内膜但尚未完全阻塞管腔的血栓。 16.静脉石 干缩的静脉血栓发生钙盐沉积而形成的坚硬质块。 17.逆行性栓塞 栓子由较大静脉逆行至较小静脉引起的栓塞。 18.减压病 当气压骤减时,溶于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离,形成气泡,其中氧和二氧

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