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第四节 甲状腺疾病ThyroidDiseases 第四节　甲状腺疾病(Thyroid Diseases) 　　甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism) 　　甲状腺功能亢进即甲状腺机能过强，简称甲亢。临床上以基础代谢率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能加强为特征，可伴有甲状腺肿大。甲亢的病因很复杂，其原因分类见表6－4－1。 表6－4－1 甲亢的分类 Graves病 卵巢性甲状腺肿（Struma ovarii) 新生儿Graves病 亚急性甲状腺炎 毒性多结节性甲状腺肿 无痛性和产后甲状腺炎 （Toxic multinodular goitre） 胎源性甲状腺机能亢进 散发性甲状腺自主功能性腺瘤 垂体TSH腺瘤性甲状腺机能亢进症 碘致甲状腺机能亢进（Jod-Basedow病） 或垂体对甲状腺激素抵抗 外源性甲状腺功能亢进症 甲状腺癌性甲状腺机能亢进 　　甲亢的发病情况在世界各地不尽相同。在缺碘地区，毒性多结节性甲状腺肿，散发性甲状腺功能自主性腺瘤相对增多，在高碘地区Graves病最为多见。而在另一些地区，亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎亦不少见。本节重点讲述Graves病。 　　Graves病具有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进，眼症和胫前粘液性水肿，少数病人还有甲状腺性杵状指。新生儿Graves病是指新生儿的甲亢，其母亲常为Graves病患者。 　　病因 　　Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞丰TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。这些抗体由于作用时间较长持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（Long acting thyroid stimulator,LAST)，是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves′病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白，即LATS与TSH的比较见表6－4－2。 　　Graves病的自射 免疫异常还表现在：①甲状腺与眼球后组织有淋巴细胞和浆细胞浸润；②甲状腺组织有IgG、IgM和IgA沉着；③周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比增高，常伴有淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织增生；④患者本身或其家属发生其他自身免疫性病者常较多见；⑤皮质类固醇和免疫抑制剂可缓解Graves病的甲亢与眼征。 　　Graves病与HLA－A1、B8、DR3、BW40关系密切，阳性者其易感性与相对危险性均增高。精神创伤与高碘食物可促使有Graves病遗传倾向的个体出现甲亢，为其重要诱因，但发病机理尚未阐明。 表6－4－2　LATS和TSH的比较 LATS TSH 来源 淋巴细胞 垂体前叶 生物作用峰 较晚 较早 结构与分子重量 IgG，150000 蛋白质，约28000 活性的抑制 抗IgG血清 抗TSH血清 循环水平的下降 大剂量皮质激素 甲状腺激素 过量产生 抗甲状腺药物 促甲状腺激素性腺瘤 Graves病 垂体对甲状腺激素的抵抗 　　眼征的病因仍不清楚，可能是平行而又不同的免疫机理起作用。突眼性免疫球蛋白（OIgG）可在2／3具有活动性的Graves眼征的患者血清中检出，其活性可使鱼发生突眼。OIgG还可直接地针对胫骨前肌膜的一种或数种抗原。无突眼的Graves病患者的血清中无OIgG。 　　临床表现 　　Graves病可见于任何年龄，最多见于30～50岁。起病一般缓慢，少数可在精神刺激或感染等诱因作用下，呈急性起病。老年患者与小儿患者多呈不典型表现。 　　Graves病的临床表现可以分为三个主要方面：①甲主腺异常；②甲状腺激素增多的;③甲状腺外的异常表现：（a)眼征；（b)局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。 　　一、甲状腺　Graves病多有甲状腺肿大，尤其在女性。一般男性甲状腺肿大较轻。有进甚至不能触及。甲状朱肿大多呈弥漫性对称性，质地柔软。少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称，有时甚至难以区分多结节性甲状腺肿和典型的Graves病甲状腺肿。甲状腺的血管征是甲状腺区的收缩期细震颤与收缩期杂音，主要见于重症患者。甲状腺杂音应注意与某些大血管传导到颈部的杂音相区别，如主动脉或肺动脉狭窄、颈动脉狭窄和静脉莹莹音。 　　二、甲状腺激素增多的影响 　　（一）代谢率增高症群　由于T3、T4增多，使分解代谢增强，氧化磷酸化脱偶联，机体氧耗增加，产热与散热失去平衡。患者怕热多汗，查体时可发现皮肤温暖潮湿，尤以手掌、足心、脸面、颈胸及腋下较明显，皮肤因毛细血管扩张而呈现红润，体表温度升高，以致可有低热。高代谢率与产热过多还可使患者体重锐减，倦怠无力，工作时注意力焕散，