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高血压研究的新视点及治疗策略 作者：肖雪 作者单位：563003 遵义医学院附属医院急诊科 【关键词】 高血压 治疗 进展 　 20世纪50年代以前，人们认为高血压是机体的代偿反应，不应该进行积极降压治疗。50年代开始，许多临床观察提示高血压会对人体造成损害，是心脑血管疾病发生的独立危险因素，无论是收缩压还是舒张压的升高，引起脑卒中和冠心病的危险性均呈直线上升。因此开始对恶性高血压(血压200/120 mm Hg)进行降压治疗。随着临床研究的不断深入，60年代对严重高血压(血压180/110 mm Hg)进行降压治疗。70年代治疗中度高血压。但对轻型高血压是否需要治疗尚有争议，并开始了一系列大样本随机对照临床试验。在几个轻型高血压临床试验的推动下，80年代开始治疗临界或轻型高血压。90年代重视治疗老年收缩期高血压(收缩压≥160，舒张压＜95 mm Hg)。 过去的高血压指南过分强调血压水平，并把它作为决定要不要治疗和如何治疗的惟一依据。2003年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会(ESH/ESC)高血压指南强调了高血压的诊断和治疗必须考虑总体心血管危险。2007年ESH/ESC指南更强调了高血压诊断分类中综合考虑总体心血管危险的重要性［1］。 1 新视点：关于血压、脉压及动脉弹性功能 1.1 血压 高血压与心肌重构和心脑血管疾病包括颈动脉粥样硬化的关系已明确。多项前瞻性研究［2］证实，血压升高不论是不稳定或稳定，收缩期或舒张期，轻度的或重度，在任何年龄、任何性别，都是冠心病发病的独立危险因素之一，血压水平与冠心病发展呈连续、逐步升高、强关联的关系。有报道认为［3，4］，单纯收缩期高血压较舒张期高血压或收缩、舒张双期高血压对心脑血管之作用具有更大的危险性，血压越高，以后发生冠心病的机会越多。血压变化与大血管的顺应性、外周血管阻力等因素有关，SBP主要反映大血管的顺应性，而DBP主要受外周血管阻力影响。 1.2 脉压 脉压是收缩压与舒张压的差值。近几年来，不少研究显示脉压较SBP和DBP更能可靠预测心血管事件的发生危险。在Framingham研究中，任何≥120 mm Hg的SBP水平，冠心病(CHD)的危险性随着DBP的降低而升高，提示脉压是一个重要的危险因子，DBP或SBP预测CHD危险性作用均低于脉压［5］。在高血压、心力衰竭(CHF)研究方面，Chae等［6］的研究结果显示，脉压是心力衰竭的独立预测因子，脉压的预测作用强于SBP，并独立于DBP。脉压取决于心搏量、左心室射血速率、大动脉弹性和外周血管压力反射波。通常情况下，大动脉弹性和外周血管压力反射波是脉压的主要决定因素。动脉弹性又称顺应性，是动脉舒张功能的表现，它取决于动脉腔径大小和管壁改变或可扩张性。宽脉压靶器官损害的机制目前尚未完全清楚。有资料认为［7］，在脉压升高的条件下，动脉的紧张性增加，导致血管弹性成分疲劳和断裂，易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓性事件，收缩压升高时左心室处于高排血量状态，其后果加重了左心负荷从而导致左室肥厚和心力衰竭，而舒张压降低又会导致心肌灌注减少，引起心肌缺血，尤其当发生左室肥厚和心脏舒张时间缩短时。此外，脉压的变化反映了血管硬度的改变，脉压大，血管硬度大，加速血管硬化的发展。宽脉压引起脑、肾损害的机理是：宽脉压时由于血流的冲击，使动脉壁承受很强的机械性压力，脑小血管发生透明脂肪样变、微梗死及微动脉瘤形成，也可机械性刺激和损伤较大脑血管内皮细胞，使发生动脉粥样硬化。宽脉压使肾小血管极度扩张，内皮细胞间出现暂时的大裂隙，血液成分进入并摧毁中层平滑肌细胞，发生节段性玻璃样变或坏死，当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄发展到一定程度，肾小球的供血明显减少，造成肾小球和肾小管的缺血性病变。 随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如老龄、高血压、血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，氧自由基产生增加，氧化应激反应使一氧化氮(NO)生物活性受损，影响动脉内皮功能，导致血管结构与功能改变。大动脉弹性减退使脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，从而导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构(血管数目稀少或壁/腔比值增加)和功能(弹性减退和阻力增大)改变，由于影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。 1.3 动脉弹性功能 脉压虽然可以很好反映动脉弹性功能，但是临床上肱动脉部位测得的脉压增大往往是动脉弹性功能明显减退的晚期标志，故脉压不能作为敏感与准确评估动脉弹性功能的指标。血管超声、磁共振方法通过观察收缩期与舒张期动脉腔径变化也可获得动脉弹性功能状况，但这仅表示动脉某一截面的功能，不能