功能失调性子宫出血dysfunctionaluterinebleedingdub.pdf

功能失调性子宫出血 功能失调性子宫出血 (Dysfunctional uterine bleeding, DUB) (Dysfunctional uterine bleeding, DUB) 功能失调性子宫出血（DUB ）简称功血， 是指下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic- pituitary-ovarian axis，HPOA ）神经内分 泌调节机制失常导致的子宫异常出血，而 全身及内外生殖器官无器质性病变。临床 主要表现为月经失调，即月经周期、经 期、月经量的变化。 1 流行病学 1 流行病学 • 该病确切的发生率尚不清楚，文献报道功 血的发病率约占妇科门诊病人的10%。 • 按发病机制可分为无排卵性和有排卵性两 大类，约85%的病例属于无排卵性功血。 • 功血可发生于月经初潮至绝经期的任何年 龄。50%的患者发生于绝经前期，育龄期 占30%，青春期占20% 2 功血的机制 2 功血的机制 2.1正常子宫出血的机制 2.2子宫内膜出血的止血机制 2.3异常子宫出血的机制 2.1正常子宫出血的机制 2.1正常子宫出血的机制 • 经典的观点 – 1944年Markee提出的内源性甾体激素周期性撤退假说 – 月经的形成是甾体激素生理性撤退，酸性粘多糖解 聚，螺旋小动脉痉挛致供血区缺血缺氧坏死而出现剥 脱的一级联式反应 2.1正常子宫出血的机制 2.1正常子宫出血的机制 2.1正常子宫出血的机制 2.1正常子宫出血的机制 • 目前的观点 – 甾体激素撤退引起的螺旋小动脉及功能层内膜细胞的变化是平行 发生的 – 分泌晚期雌、孕激素水平下降，内膜细胞增殖减少凋亡增加，使 内膜细胞数减少，细胞间联系减少或终断，这种变化于基底层和 功能层间的界面更为显著，使功能层剥脱 – 分泌晚期内膜的退化是由于组织的蛋白裂解酶和血管的收缩起作 用 – 前列腺素在分泌晚期已明显增加，于月经期达到高峰。 推测PGF2 引起溶酶体释放酸性溶解酶，并于月经期刺激肌层和基底动脉的 收缩，促进组织的缺血坏死 – 月经期排出的液体含大量的蛋白裂解酶，包括血纤维蛋白溶酶， 可防止月经血发生凝结，并促进月经期时变形组织的排出 2.2 子宫内膜出血的止血机制 2.2 子宫内膜出血的止血机制 • 缩血管活性物质释放致血管收缩 • 凝血过程的激活 • 上皮和血管的再生（主要机制） – 蛋白水解酶的释放使血管周围的基质降解 – 毛细血管内皮细胞增殖 – 内皮细胞及其组成的血管迁移 2.3 异常子宫出血的机制 2.3 异常子宫出血的机制 2.3.1雌激素撤退性出血 – 对切除卵巢或成熟卵泡的动物或妇女给予一定 剂量及疗程的雌激素后，如果停药或将雌激素 的量减少1/2以上，即会发生“雌激素撤退性出 血”。 – 如果给的雌激素剂量过低、疗程过短，或雌激 素减量幅度过小，也可能不出血。 – “雌激素的内膜出血阈值” 2.3 异常子宫出血的机制 2.3 异常子宫出血的机制 2.3.2 雌激素突破性出血 – 相当浓度及过久的雌激素作用，无孕激素的对 抗作用，子宫内膜过度增生，内膜间质、血 管、腺体发育不同步，溶酶体膜不稳定，释放 水解酶，引起内膜不规则剥脱出血。 – 过度增生的子宫内膜需要更高水平的雌激素支 持，此时稍有雌激素水平波动，会因为雌激素 水平相对不足导致出血。 雌激素突破性出血 雌激素突破性出血 2.3 异常子宫出血的机制 2.3 异常子宫出血的机制 2.3.3 孕激素撤退性出血 – 切除黄体导致孕激素下降或停止外源性孕激素 的作用，都将导致子宫内膜脱落出现“孕激素撤 退性出血” – 仅发生在有雌激素影响的子宫内膜增生基础 上，如果雌激素的浓度不降或继续应用，停用 孕激素也将发生出血，只有雌激素浓度升高 10~20倍时，孕激素撤退性出血才会被推迟。 2.3 异常子宫出血的机