再谈儿童铅中毒的防治.docVIP

精品论文 参考文献 再谈儿童铅中毒的防治 王淑艳 姜梅芳 柳喜凤 胡宝岚＊ 　　(河北省保定市第一中心医院 071000) 　　中图分类号：R179文献标识码：A 　　铅是一种嗜神经毒性物质，任何水平下的铅对人体都是有害的，特别是处于生长发育时期的儿童，铅可产生多系统不可逆性损害。随着社会的发展，铅污染已渐渐威胁到儿童的身体健康。因此，普及儿童铅中毒知识，做好儿童铅中毒防治工作任重而道远。 　　铅中毒的定义 　　铅中毒是指人进食和饮用含铅过量的食品、饮料、被污染的水和药物等，或从呼吸道吸入含铅过量的气体，或从皮肤黏膜接触含铅过量的物质如油漆、彩色蜡笔、签字版、废电池等，或长期在含铅环境工作生活，如印刷厂、有色金属厂、电镀厂、蓄电池厂、油漆厂、船厂等，导致人体内含铅过量而出现身体不适或引起疾病。 　　2儿童铅代谢的特点 　　2.1吸收多：儿童吸收铅的主要途径是消化道和呼吸道 　　2.1.1消化道粘膜发育不成熟，对铅的吸收率可高达40-50%。 　　2.1.2 呼吸道：铅因其分子量大，主要飘浮在地面上1.5米左右的空气中，这正是儿童的呼吸和活动带，且儿童对氧的需求量大，单位体重的通气量远大于成人，更易吸入大量铅，且儿童呼吸道粘膜发育不完善，黏液分泌少，纤毛柱状上皮功能差，呼吸道排出少吸入多。 　　2.2排泄少：儿童铅的排泄率仅66%左右，仍有约1/3的铅留在体内，1岁左右的幼儿每天排铅量仅相当于成人的1/17。 　　2.3储存池的铅流动性大铅进入人体后随血液流动分布于全身各器官组织，90%以上的铅蓄积在骨骼中。儿童骨铅比成人骨铅更容易向血液和软组织转移，以致中毒更易发生。 　　3铅中毒的病理损害 　　铅中毒可引起多系统的损害，主要见于： 　　3.1造血系统：铅阻止血红蛋白中血色素的生成，特别是对骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒性作用，使血色素合成障碍、红细胞脆性增加、寿命缩短、导致贫血。 　　3.2心血管系统：统计调查发现铅中毒患者主动脉、冠状动脉、肾动脉及脑动脉有变性改变，在铅中毒死亡儿童中亦发现有心肌变性。 　　3.3神经系统：儿童短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。当儿童长期处于低铅环境时，可引起脑细胞突出密度降低，树突分支减少，周围神经细胞膜损害和脱髓鞘，致运动神经传导速度减慢，脑电图改变等。 　　3.4泌尿生殖系统：长期接触可致儿童慢性肾炎且随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管排泄及重吸收功能受损，出现多尿、蛋白尿、管型尿，晚期出现肾功能衰竭。 铅可致男性精子损害，生育率低下；女性月经失调等。 　　3.5消化系统：铅直接作用于肠壁平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高或痉挛性收缩，引起胃肠功能紊乱。 　　3.6免疫系统：铅能结合抗体，饮水中的铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，从而导致机体对内毒素的易感性增强，抵抗力降低，常引起儿童呼吸道、肠道感染。 　　3.7骨骼：体内铅大部分沉积于骨骼中，铅通过影响维生素Ｄ3的合成，抑制钙的吸收，引起佝偻病。 　　3.8内分泌系统：铅可抑制维生素Ｄ活化酶、肾上腺皮质激素和生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。资料显示血铅每上升100 ug/L身高少增长1—3cm。 　　3.9皮肤血管损害：铅中毒者面部可呈土黄色或灰白色，称“铅性面容”。 　　3.10其它：铅还可以引起营养素、微量元素的丢失造成酶系统紊乱，引发相关生理功能低下。 　　4铅中毒的分级 　　Ⅰ级：高铅血症：连续两次静脉血铅水平为100~199ug/L； 　　Ⅱ级：铅中毒：连续两次静脉血铅水平等于或高于200gu/L，铅中毒又分为轻、中、重度。 　　轻度铅中毒：血铅水平为200~249ug/L； 　　中度铅中毒：血铅水平为250~449ug/L； 　　重度铅中毒：血铅水平ge;450ug/L； 　　5铅中毒的临床表现 　　5.1急性中毒：经口摄入大量铅化合物，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐，阵发性肠绞痛，流口水、口内有金属味；烦躁、拒食；严重者中毒性脑病；少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻等。 　　5.2慢性中毒 　　5.2.1神经系统表现：早期症状不典型，可有头疼、头晕、乏力，失眠多梦、健忘、反应迟钝；语言障碍、智力落后、体格发育迟缓；肢端麻木、伸肌无力及行为障碍等。 　　5.2.2消化系统：儿童出现食欲减退、偏食、厌食，口内金属味、齿龈铅线，腹部隐痛、腹胀，腹泻与便秘交替出现等。严重者肠绞痛。 　　5.2.3血液系统：出现难治性贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等；反复感染及免疫力低下。 　　5.2.4泌尿生殖系统：氨基酸尿、磷酸盐尿、糖尿；重者出现蛋白尿，尿中红细胞。管型及肾功能减退。男子精子畸形，女子月经失调。 　　5.2.5其他：铅中毒患