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再谈失眠症及其治疗进展

精品论文 参考文献 再谈失眠症及其治疗进展 王文骁 (四川省德阳市精神卫生中心 618000) 【摘要】 失眠是常见的睡眠障碍,而原发性失眠症需排除其他睡眠障碍和疾病后作诊断。失眠症的发病机制与生物钟老化,中枢单胺类递质,如:多巴胺(DA)、5—羟色胺(5—HT)、去甲肾上腺素(NA)、gamma;-氨基丁酸(GABA)等有关,并且受环境因素影响。失眠症的治疗上多采用苯二氮卓类药物,近年来,随着新型抗抑郁剂及二代抗精神病药物的发展,药物的治疗有了新的进展。同时,认知行为治疗对失眠症的治疗效果显著。 【关键词】 失眠 原发性失眠症 中枢单胺类递质 认知行为治疗 【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)20-0104-02 失眠是以难以入睡和维持睡眠困难为特征,并影响睡眠质量的一种临床上最常见的一种症状,常常与精神障碍和躯体疾病相伴随。目前睡眠质量问题已成为许多国家广泛关注的公共卫生问题,按照美国精神科学会的《精神障碍诊断和统计手册》(DSM—IV)和美国睡眠医学研究会的《国际睡眠障碍分类》(ICSD)标准,大多数专家认同原发性失眠应该涵盖内因性失眠、主观感觉性失眠和儿童期失眠。可是,上述两种分类标准均为排除性诊断标准,要诊断为原发性失眠症需要排除其他睡眠障碍和疾病后才能作出诊断[1,2]。 1 发病机制及病因 1.1 生物钟老化 失眠症的发生有随年龄增长而增加的趋势,老化导致生物钟(节律)慢性磨损,发生功能和形态退变,表现驱动性、节律衰退,环境同步器感受性下降,造成人体难以适应环境而产生睡眠-觉醒周期障碍。另外,褪黑素(昼夜节律调节和内源睡眠诱导因子)以及视网膜-松果腺轴功能变化也是睡眠-觉醒周期障碍的重要机制之一。[3] 1.2 中枢单胺类递质 在睡眠与觉醒周期的调节中,中枢单胺类递质发挥着重要作用。下面着重介绍几种与睡眠相关的几种递质的研究进展。 1.2.1 多巴胺(DA) 有研究表明,觉醒效应主要还是通过强化突触的DA传递,易化突触后DA受体功能产生,DA在觉醒状态中起着重要作用。 1.2.2 5—羟色胺(5—HT) 有研究表明,在觉醒时5-HT神经元的兴奋性最高,进入非快动眼时相(NREM)期兴奋性下降,在快动眼时相(REM)期兴奋性最低,相应地降低神经细胞外5-HT浓度来促进睡眠。故兴奋5—HT能神经元则可以使觉醒时间延长。但由于细胞外5—HT并不能反映5—HT能神经元的兴奋性,目前越来越多的以5—羟吲哚乙酸与5—HT的比值——5—HT转换率(5—HIAA/5—HT)作为5—HT能神经元的兴奋性的指标。研究结果指出,延长觉醒可引起5—HT转换率增加,揭示了维持觉醒状态又必须依赖高水平的5—HT释放。但5-HT过度耗竭可能导致严重的睡眠症状,这是由于5-HT具有缓慢促进下丘脑一些具有催眠效应的肽类物质累积的作用,5-HT的耗竭使机体失去了这些催眠物质的作用。 1.2.3 去甲肾上腺素(NA) 蓝斑(LC)是脑内最重要的NA能神经中枢,蓝斑在维持觉醒上起着重要作用,此外,蓝斑还有纤维投向中缝背核可调控5-HT从而间接影响睡眠和觉醒[4]。 1.2.4 gamma;-氨基丁酸(GABA) GABA为抑制性神经递质,在神经系统分布广泛GABA受体有两种亚型,GABA-A和GABA-B。其中GABA-A受体和苯二氮卓(BZ)受体关系极为密切。由含有GABA-A受体两个beta;亚单位和含有BZ受体的、alpha;亚单位和一个氯离子通道共同构成超大分子糖蛋白复合物,GABA、BZ与氯离子与这个复合物相互作用发挥其生理效应。BZ通过该离子通道复合物产生抗焦虑和镇静作用[5]。 1.3 应激事件、人格和性别 应激事件是失眠的危险因素,如离婚、丧偶、分居,社会经济低下亦与之有关。尽管大多数失眠患者都能说出他们在初次出现失眠症状时都是由于经历了某些生活事件,但在失眠演变成失眠症的过程中,人格弱点起了重要的影响作用[6]。此外在性别方面,女性较男性更易出现睡眠障碍。 2 失眠症的诊断 上述曾提及目前对于失眠症而言仍以排除性诊断为主。故此首先要弄清失眠的多种原因:是否并存内科疾病;是否滥用精神活性物质,如酒精、咖啡因等;是否有急性的应激事件;是否有精神疾病;是否有自我行为不良,如作息时间无规律,过分担心不能入睡,或在床上看书、沉思乱想等不

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