重症肺炎的临床处理.pptVIP

重症肺炎的临床处理 常见肺炎 社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) 医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） 呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 定义 目前尚无明确定义 过去—中毒休克性肺炎 目前—重症肺炎被普遍采用 更全面， 更符合临床实际：重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见 诊断标准 1993年ATS关于SCAP的诊断标准： 1. 呼吸频率：＞30次/min； 2. PaO2＜60mmHg、氧合指数( PaO2/ FiO2)＜250， 需要进行机械通气治疗 3. 血压＜90/60mmHg； 4. 胸片：双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变 进展≥50%； 5. 少尿，尿量20ml/hr或＜80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗 6.需要使用血管活性药物超过4hr 诊断标准 1996年ATS关于SHAP的诊断标准： 1，需要住ICU 2-6条同 SCAP SVAP的诊断标准： 1, 需要机械通气治疗 2-6条同SCAP 其中2-5条最重要，也比较容易客观衡量 2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准 Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS) 病理生理 严重的低血容量 隐匿或明显的脓毒血症 通气血流比例失调 严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC 病理和病理生理（一） 肺炎的病理：渗出、变质、增生 ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 　　 维化期 弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。 共同途径：炎症－损伤－修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。 病理和病理生理（二） DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。 特征：①时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；②成纤维细胞再生。 DAD多见于：ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例) 病理和病理生理（三） 　导致DAD的炎症机制 启动因子（如内毒素、吸入） 炎症瀑布激活（CKs网络、凝血－纤溶系统） PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调） PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放 肺泡壁（内皮和上皮）损伤 低氧血症机制 VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的 最主要原因 低通气：肺炎时少见，除非有基础 病COPD 弥散障碍：重要原因之一，特别时 间质性肺炎(如PCP) 分流：取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的8％～32％ 肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测： NO产生 多机制作用 肺炎的炎症免疫反应 Ⅰ期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应和前炎症介质激活 LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶； TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑ 临床相应表现 抗炎物质也开始释放 Ⅱ期：代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS) 主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12 变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者 关键问题 SIRS——CARS 平衡 目前尚未