血气分析、酸碱平衡及其临床应用.pptVIP

AG的评价 Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是 代酸的同义词．AG的价值在于发现特殊情况下 的代酸．AG增大可能是某些混合性代酸和代碱 患者酸中毒的唯一证据．DuBose称AG的增高数 可以用来粗略估计血浆“潜在”HCO3-的量． “潜在”HCO3-” = △AG＋实测HCO3- AG＞ 30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为 20~29 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸 中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16) 的标 准来判断有机酸酸中毒． 潜在HCO3- 定义：是指排除并存高AG代酸对（继发性HCO3-降低）HCO3-掩盖作用之后的HCO3- ， 潜在HCO3-= 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反 映高AG代酸时等量的HCO3- 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L, K+ 3.8 mmol/L [分析] AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高 AG代谢性酸中毒; △AG=26-16=10mmol/L 潜在HCO3- = 24+10=3427mmol/L，示代碱 结论：代碱并高AG代谢性酸 五、酸碱平衡的判断方法 两规律 三推论 四个步骤 二规律 规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节 以维持血液和组织液pH于7.4±0.05 即（HCO3-/PaCO2 = 20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 规律2：原发失衡的变化代偿变化 三推论 推论1︰HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡, 或HCO3- /PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 代偿公式 1) 代谢 （ HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+ 8 ±2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 △PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2) 呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3-4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72 常用酸碱失衡代偿公式 原发 失衡 原发 变化 代偿 变化 预 计 代 偿 公 式 代偿极限 代酸 HCO3↓ PaCO2 ↓ PaCO2 ＝ 1.5× HCO3 - + 8 ± 2 　　 10mmHg 代碱 HCO3 ↑ PaCO2↑ PaCO2 ＝ 40＋0.9 × △ HCO3 - ± 5 55mmHg 呼酸 PaCO2↑ HCO3 - ↑ 急性：HCO3 - ＝24+ △ PaCO2 × 0.07± 1.5 慢性：HCO3 - ＝24+ △ PaCO2 × 0.35 ±5.58 30mmol/L 45mmol/L 呼碱 PaCO2 ↓ HCO3 - ↓ 急性：HCO3 - ＝24+ △ PaCO2 × 0.2±2.5 慢性：HCO3 - ＝24+ △ PaCO2 × 0.49±1.72 18mmol/L 12mmol/L 判断酸碱平衡的四步骤 ⒈ 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 ⒉ 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 ⒊ 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的 代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡