【医药健康】肝硬化病人的护理.pptVIP

肝硬化病人的护理 内儿科教研室 * * 肝硬化病人的护理 概述 病因及发病机制 病理 护理评估 护理诊断及医护合作性问题 计划与实施 预期结果与评价 一 概述 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约为3．6～8：1。 （1）在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主。 （2）国外以酒精中毒所致肝硬化多见。 （3）其它：胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍，工业毒物或药物，代谢障碍，营养障碍亦可导致肝硬化。 三、病理 ①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节) ③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束、纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分隔，改建成假小叶 ④由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压 正常肝脏 肝硬化肝脏 四、临床表现 1．代偿期 症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退、体重减轻出现较早，可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝轻度肿大、质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻度、中度肿大。 2．失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类，同时可有全身多系统症状。 (1)全身症状：消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面容晦暗无光泽。 (2)消化道症状：食欲不振、厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪、蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻。 (3)出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。病人常有不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。 (4)内分泌紊乱： 主要有雌激素增多、雄激素减少，病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑，称为肝掌，均与雌激素增多有关。 肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。水钠潴留使尿量减少和水肿，对腹水形成和加重有促进作用。 由于肾上腺皮质功能减退，病人面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。 (5)门静脉高压症：门静脉系统阻力增加门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。 脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 侧支循环开放，食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张。 腹水是肝硬化最突出的临床表现，形成的机制为水钠潴留，且与下列机制有关： 门静脉压力增高 低蛋白血症 肝淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多 有效循环血容量不足 (6)并发症： 上消化道出血为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。 肝性脑病是最严重的并发症，可表现为轻度性格改变；意识错乱、睡眠障碍、行为失常；昏睡和精神错乱；神志完全丧失，不能唤醒。 感染、水电解质平衡紊乱、功能性肾衰竭以及肝癌。 五、辅助检查 1．血常规：失代偿期有轻重不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。失代偿期凝血酶原时间有不同程度的延长。 2. 肝功能：代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期病人多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高、转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)增高。血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高。肝性脑病时血氨增高。 3.尿常规:在有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。 4.腹水检查一般为漏出液 5.超声检查可显示肝大小、外形改变和脾肿大，门静脉高压。有时可见门静脉、脾静脉直径增宽，有腹水时可发现液性暗区 6.内镜检查可直接看见静脉曲张及其部位和程度，在并发上消化道出血时，可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗 7.脑电图检查、简易智力测验对于诊断肝性脑病有意义 六、诊断 （1）有病毒性肝炎和长期饮酒史 （2）有肝功能减退和门脉高压的表现 （3）肝质地变硬有结节感或影像学显示肝叶比例失调、结构紊乱 （4）肝功能异常 （5）肝活组织检查发现假小叶 七、治