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第二章 药代动力学 1．什么是一级和零级动力学？各有哪些特点？为什么会发生零级动力学？ （1）一级动力学（定比转运） ①单位时间内转运速率不变，药物转运呈指数衰减；②清除率，速率常数，分布容积，半衰 期恒定不变，不因剂量而改变；③AUG与所给剂量成正比。 （2）零级动力学（定量转运） ①药物按恒量转运；②清除率，速率常数，分布容积，半衰期恒定不恒定，因剂量而改变； ③AUG与所给剂量不成正比。属非线性动力学。 因为代谢酶、载体、血浆蛋白结合、药物转运体有饱和现象，所以产生零级动力学。 2.药物与血浆蛋白结合对药物的作用产生什么影响： （1）结合性药物暂时储存在血液中，无药理活性；（2）药物与血红蛋白结合具有饱和性， 达到饱和后，继续增加药量，游离药物迅速增加，引起毒性反应；（3）存在竞争性置换现象。 3.血浆半衰期有哪些临床意义？ （1）分为长效、中效、短效药；（2）是确定临床给药时间间隔的重要依据；（3）预测药物 基本消除的时间（5个半衰期，剩下3.13%）；（4）预测药物达到稳态血药浓度的时间（连 续恒量给药，5个半衰期达到稳定状态）。 第三章 药效动力学 1.从量效曲线上特定位点可以获取哪些信息或参数？ 最小有效量、常用量、效价强度、治疗指数、安全范围等。 2.受体调节的基本内容有哪些： 受体与配体作用过程中，有关受体数目和亲和力的变化称为受体调节。 按照效果分为：向上调节（受体数目和亲和力加强，长期使用受体拮抗剂）、向下调节 按被调节受体的种类是否相同：同种调节（配体作用于特异性受体，使自身受体发生变化）， 异种调节 （配体作用于特异性受体，使另一种受体发生变化）。 第四章 传出神经系统药理概论 1．传出神经药物如何分类？ 拟似药：（1）胆碱受体激动药：①M、N受体激动药（卡巴胆碱）；②M受体激动药（毛果 芸香碱）；③N受体激动剂（烟碱）；（2）抗胆碱酯酶药 （新斯的明）；（3）肾上腺系统激动 药：①α受体激动药：a.去甲肾上腺素 （α、α），b.去氧肾上腺素 （α），c.可乐定 （α）1 2 1 2 ②α、β受体激动药（肾上腺素）；③β受体激动药：a.异丙肾上腺素（β、β），b.多巴1 2 酚丁胺（β），c.沙丁胺醇（β）。 1 2 拮抗药：（1）胆碱受体阻断药：①M受体阻断药：a.阿托品 （非选择性），b.哌仑西平 （M ），1 c.戈拉碘铵 （M ）；（2）胆碱酯酶复活药 （碘解磷定）；（3）肾上腺受体阻断药：①α受体阻 2 断药：a.酚妥拉明、酚苄明（α、α），b.哌唑嗪（α），c.育亨宾（α）②α、β受体阻 1 2 1 2 断药 （拉贝洛尔）；③β受体阻断药：a.普萘洛尔 （β、β），b.阿替洛尔 （β），c.布他沙1 2 1 明（β）。 2 2.传出神经系统药物的作用方式有哪些？ ①作用于受体 （激动或阻断）；②影响递质的合成、转运、贮存与转化；干扰递质正常代谢； 第五章 胆碱能系统激动药与阻断药 1.毛果芸香碱治疗青光眼的机制是什么？ 兴奋M胆碱受体，前房角间隙变大，房水易进入血液循环，降低眼内压。 2.解救有机磷中毒时，阿托品如何让使用？ 足量、反复使用使患者出现 “阿托品化”。合用胆碱酯酶复活剂，防止阿托品中毒。 3.阿托品临床用途？ （1）解除平滑肌痉挛：治疗肠胃绞痛，协助治疗肾绞痛、胆绞痛； （2）麻醉前用药：减少呼吸道分泌； （3）眼科：检验眼底、验光配镜、虹膜睫状体炎； （4）治疗缓慢型心律失常：房室传导阻滞、窦性心动过缓； （5）治疗感染性休克：大剂量解除小血管痉挛，改善微循环； （6）解救有机磷酸酯中毒，解救毛果芸香碱、毒扁豆碱中毒。 第六章 作用于肾上腺素受体的药物 1.简述肾上腺素的临床应用 （1）心脏骤停；（2）过敏性疾病：过敏性休克 （首选）、支气管哮喘；（3）与局麻药配伍及 局部止血；（4）青光眼。 2.简述多巴胺的临床应用 （1）休克，尤其对伴有心肌收缩力减弱及药量减