药源性肾损害的诊断及治疗.ppt

可引起ATN的药物 泰尔登 多滤平 华法令 驱回灵 苯磺唑酮 氢氧化铝 非那根 巯甲丙脯酸 异烟肼 造影剂 安定 胆茶硷 对氨柳酸（PAS） 可引起ATN的药物 AIN常由于青霉素族（如半合成青霉素、新型青霉素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、青霉素G、氨苄青霉素等）及头孢菌素类的过敏反应所致。 病理变化：肾间质呈变态反应性炎症改变，表现为肾间质高度水肿、有多数嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润 IgG、C3在肾小管基底膜沉积，同时见肾小管上皮细胞变性及坏死。 临床与病理类型 以肾小球受累为主者 由非类固醇消炎药、利福平、青霉胺所致的肾损害可以肾小球受累为主。 病理变化：表现肾小球肾炎，用药不同，病理类型亦不同：利福平可引起新月体肾炎；消炎痛、青霉胺或青霉素可引起肾小球轻微病变、局灶增生性肾炎或新月体肾炎或膜性肾病。 临床表现 由各种药物引起的急性间质性肾炎（AIN） 称为药物过敏性AIN以抗菌素、磺胺及非甾体抗炎药最常见。 药物肾损害的临床表现 某些药物对肾脏的某些部位有特殊的亲和力从而引起了特异性的病理变化及临床表现 但很多药物引起的病理变化相同,并出现相同的临床综合症表现，常见的有以下几种。 药物肾损害的临床表现 急性肾衰综合征 药物肾毒性所致的急性肾衰综合征多为非少尿型，用药后每日尿量常大于1000ml 但血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗透压下降，可伴代酸及电解质紊乱 药物肾损害的临床表现 停药后肾功能渐恢复，肌酐清除率复升，进入多尿期后,血肌酐及尿素氮降至正常范围。 肾小管上皮细胞的功能及结构恢复正常,则需半年至一年之久。 重症病情复杂时，老年患者常不可恢复,而逐渐演变遗留慢性肾功能不全， 需依赖透析以维持生命。 药物肾损害的临床表现 急性过敏性间质性肾炎综合征 由于药物过敏所致临床表现为用药后出现 1、全身过敏反应，包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸白细胞计数升高，血IgE升高。 2、尿检异常：①血尿占95%，1/3有肉眼血尿，常见于利福平、新青霉素Ⅰ、别嘌呤过敏者。 药物肾损害的临床表现 ②尿中白细胞增多，为无菌性白细胞尿，嗜酸性白细胞占30%，可出现白细胞管型或红细胞管型。 ③蛋白尿，多为轻中度蛋白尿，而非类固醇性消炎药、干扰素及氨基苄青霉素过敏者可产生大量蛋白尿，可呈少尿型ARF表现,老年患者更多见。 药物肾损害的临床表现 原有肾脏病的患者伴发AIN时，表现肾功能突然急剧恶化，出现少尿及肾衰。 除了GFR下降，血肌酐、尿素氮升高外，肾小管损害常很突出。近曲小管功能障碍（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和高氯性代酸血症）；也可呈远曲小管功能障碍（尿酸化功能减退，出现等渗尿、电解质紊乱等）。 药物肾损害的临床表现 急性梗阻性肾病 由于药物梗阻尿路，致使突然发生无尿及迅速尿素氮升高，肾图示梗阻图形 梗阻解除尿量增多，尿素氮、血肌酐降至正常。 急性肾炎综合征或肾病综合征 由于药物免疫反应导致肾小球肾炎，临床表现蛋白尿、血尿、高血压及水肿 少数呈NS表现,肾小球功能减退GFR下降血肌酐及尿素氮正常或升高 诊 断 急性药物过敏性间质肾炎的诊断依据 1、有药物使用史；2、全身过敏反应；3、尿检异常；4、短期内出现进行性肾功能减退 B超示双肾大小正常或偏大。 凡具备以上①②及③和/或④者，临床诊断即可成立。对可疑病例需肾活检确诊。 诊 断 药物致急性肾小管坏死的诊断依据： 1 、 既往无肾脏病史； 2、应用某种药物过程中出现了ARF（氨基 甙类抗菌素多致非少尿型）； 3、B超示双肾增大或正常大小； 4、指甲肌酐测定正常； 5、无全身过敏反应； 6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症。 预防与治疗措施 用药前必须询问药物过敏史。 在应用肾毒性药物后应注意尿量变化，同时对尿酶、尿常规、 肾功能、血、尿嗜酸细胞进行监测，以便早期发现肾病菌变及时停药。 避免短期内重复用药。 预防与治疗措施 老年人及原有肾脏者避免应用肾毒性药物或减少用药剂量。 禁忌两种以上肾毒性药物同时应用 对血容量不足、低蛋白症、电解质紊乱、严重贫血、肾已存在缺血缺氧情况 或肾功能不全者，均应加以纠正或根据肾功能合理用药。 预防与治疗措施 在用药过程中一旦发生ARF，应立即停用致病药物。 一般停药后2-3周，尿正常，尿酶恢复正常肾功能逐渐好转恢复正常。 有诱发加重因素者及重