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2009 ESC《晕厥诊断及处理指南》

2009 ESC《晕厥诊断及处理指南》 近期欧洲心脏病学会(ESC)颁布的《晕厥诊断及处理指南》(EHJ 2009,30: 2493)是继2001年该指南首次颁布以来的再次更新,着重强调了以下两方面:①对晕厥患者进行评估的两个目的,即明确病因和危险分层;②突出了多学科和广泛性,共76个不同领域的专家参与了指南制定。  新版指南有以下主要变化:①在短暂性意识丧失(T-LOC)的大框架下,更新了晕厥分类;②增加了流行病学方面的新数据;③初始评估后,对心源性猝死(SCD)和心血管事件提出了危险分层的新方法;④在延长监护时间的基础上,强调了诊断策略的重要性;⑤更新了循证医学证据。  该指南分为五大部分,下文就第一部分——晕厥的定义、分类、流行病学及预后等方面进行简要概述。  定义  晕厥是一过性全脑低灌注导致的T-LOC,特点为速发、短暂持续和自发性完全恢复 依据病理生理机制分为以下类型  反射性晕厥(神经介导的晕厥) 此类晕厥主要由于在正常状态下控制循环系统的心血管反射对刺激因素出现间歇性的不恰当反应,引起血管扩张和(或)心动过缓,导致动脉血压降低及全脑灌注减少。依据诱发因素不同又可分为以下几类。  血管迷走性晕厥 最常见的晕厥类型,由情绪或直立位诱发,常伴自主神经激活的前驱症状(大汗、苍白或恶心)。  情境性晕厥 与一些特殊情境相关,如运动后晕厥等。  颈动脉窦晕厥 常由非机械性刺激因素诱发,可通过颈动脉窦按摩来确诊。  不典型晕厥 多数没有明确的诱发因素,诊断主要基于排除其他晕厥的病因(无器质性心脏病)。  直立性低血压和直立性不耐受综合征 此类晕厥主要包括以下4种类型。  典型的直立性低血压(OH) 站立3分钟内,收缩压下降≥20mmHg和(或)舒张压下降≥10mmHg,见于单纯性自主神经功能衰竭(ANF)、低血容量或其他形式的ANF。  初始OH 站立即刻血压下降>40mmHg,然后自发、快速地恢复正常,低血压及其症状持续时间较短(30 s)。  延迟(进展性)OH 其在老年人中并不少见,主要与年龄相关的代偿反射受损有关,以直立状态下收缩压进行性缓慢下降为特点,但不伴心动过缓。  体位性直立性心动过速综合征 部分患者(主要为年轻女性),表现为严重的直立性不能耐受,但没有晕厥,伴随心率明显加快(增加>30bpm或达到120bpm以上)和血压不稳定,病理生理机制尚不明确。  心源性晕厥 心律失常性晕厥 心源性晕厥的最常见病因。心律失常诱发血流动力学不稳定,导致心输出量及脑血流量严重减少。心律失常类型包括:病窦综合征(窦房结功能受损,产生窦性停搏及窦房阻滞,以及慢-快综合征)和严重的获得性房室传导阻滞(莫氏Ⅱ型、高度及完全性房室传导阻滞),也可见于药物引起的缓慢性或快速性心律失常,如延长QT间期药物引起的尖端扭转性室速。  器质性心脏病 主要见于左室流出道梗阻性疾病。  流行病学 晕厥在普通人群中常见,首发年龄多为10~30岁,约47%的女性和31%的男性在15岁左右发生晕厥。反射性晕厥最常见,65岁以上人群的发病率最高。某项调查表明,晕厥事件发生率为18.1~39.7例/1000人-年,但至急诊室就诊者仅为0.7例/1000人-年,表明极少数晕厥患者寻求医疗诊治。  预后  两个因素与患者预后(如危险分层)密切相关,分别为死亡和危及生命事件的风险,以及复发晕厥和外伤的风险。  器质性心脏病和原发性心脏离子通道疾病为晕厥患者发生SCD和全因死亡的主要危险因素。年轻个体除外器质性心脏病和原发性心脏离子通道疾病,考虑为反射性晕厥,则预后较好。预后差与基础疾病相关,而非晕厥本身。不同学者的研究表明,存在以下因素即为高危患者:异常心电图、心衰史、室性心律失常史、缺乏前驱症状、卧位时晕厥、应激时晕厥和年龄65岁。  约1/3患者在3年随访期内复发晕厥,晕厥发生次数是预测复发的最强因素。例如,对于1例年龄40岁以上、未明确诊断的低危患者,3次晕厥史预测1年及2年复发率分别为36%和42%。 初始评估 当对表现为短暂性意识丧失(T-LOC)的患者进行初始评估时,应包括详细的病史询问、体格检查、直立位血压测量和心电图检查,从而明确以下3个问题:①是否为晕厥事件?②病因是否已经明确?③是否存在心血管事件或死亡的高危因素? 晕厥诊断 是否为真正的晕厥? 详细的病史询问在多数情况下有助于鉴别晕厥与非晕厥,但有时非常困难,应包含以下问题。 是否为完全性意识丧失(LOC)? LOC是否为一过性,伴快速起病及短暂持续? 患者晕厥是否为自发性、完全恢复且不留后遗症? 患者是否丧失肌张力? 若上述问题的答案均为肯定的,则晕厥可能性极大。若≥1个问题的答案为否定,则应首先排除其他类型的LOC。 病因诊断 23%~50%的患者经

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