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急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展 胰腺病学2006年2月第6卷第1期ChinJPancreato1.Februry!1.!: 急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展 柏愚李兆申 急性胆源性胰腺炎(acutebiliarypancreatitis,ABP)占 急性胰腺炎(AP)年发病人数的lj～jo,死亡率高达 2O～35….近年来,ABP的内镜治疗取得了很大进展,内 镜逆行胰胆管造影(ERCP)及Oddi括约肌切开术(EST)作 为一种非手术疗法用于胆管减压,引流和去除胆石梗阻,减 少胆管炎和胰腺坏死的发生,大大降低了重症胰腺炎的病死 率和并发症率,已成为ABP的重要治疗手段,并取得了较为 满意的效果.本文就此作一综述. 一 ,ABP病因及发病机制 1.ABP病因:AP8O以上与胆系疾病和酒精有关,其 中胆石症是最常见的原因.近年来,胆管微结石被认为是 AP,尤其是急性复发性胰腺炎的重要病因.引起AP的主要 胆系疾病见表l.ABP的发病率随年龄增加而逐渐升高(表 2)[ 表1急性胆源性胰腺炎的病因 胆系疾病 胆石症 胆固醇沉着病 胆泥? 胆石症体外震波碎石后 ERCP和EST术后 胆道术后 胆管肿瘤 壶腹肿瘤 壶腹周围憩室 十二指肠憩室 先天性胆总管囊肿 胆总管囊性扩张 先天性胰胆管汇流异常 胆道寄生虫感染 Oddi括约肌功能障碍 硬化性胆管炎 2.ABP的发病机制:早在l901年()pie即第一个提出所 谓共同通道学说.后来有人提出胆石游走学说,认为胆 石嵌顿在Vater壶腹导致壶腹部水肿和()ddi括约肌痉挛,胆 汁反流入胰管诱发AP发生.但随后大量的解剖研究证实这 种具有足够长度的胆胰共同通道仅在少数的AP中存在.因 此,共同通道和胆石游走学说未能得到广泛承认.随后 又有人提出肠胰反流学说,认为结石,感染等因素损伤了 Oddi括约肌,导致阻止反流的屏障机制削弱,肠液反流入胰 管,肠激酶激活胰酶造成AP,不过之后的试验未能证实该学 说.但上述各种假说之间并非相互排斥,既往大量研究早已 作者单位:200433上海,第二军医大学附属长海医院消化科 ? 综述? 证实9o的胆源性胰腺炎患者粪便中可发现胆石,而无胰腺 炎的胆石症患者中仅l0～l5在粪便中发现胆石].研究 表明,既往诊断为特发性胰腺炎的患者中约2/3有胆管微结 石,即隐匿性胆石症.对于胆囊多发性微胆石患者,为了预防 胆源性胰腺炎的发生,应作胆囊切除术,由于胆管微结石所致 的AP即使在切除胆囊后仍可能反复发作,因此应该引起临床 高度重视_|j.现在认为,胆源性胰腺炎可能是由于胰液分泌排 出受阻而非由于胆汁或十二指肠液反流至胰管所致. 表2大规模人群调查ABP的发病率(德国) ABP的人胆囊结石 年龄c岁性别蠢署雯曩薯气 年发病率)年发病率) 0～l4男113140一 女106840 15～24男9370112一 3 25～34男129055271.0 女121179316.2 35～44男103985472.4 女98161O455.1 45～544 女924316668.1 55～64男7861135511.1 女8291185712.1 65～74男495999922.7 女7727308127.5 ≥75男330881430.2 女7281350027.5 合计男6994753345.7 女74426124769.7 31.7 23.7 80.5 45.7 47.8 63.8 45.0 64.6 53.8 112.6 69.0 122.8 57.1 75.0 58.1 二,内镜介入治疗的时机与指征 EST于l973年由Domling首先提出,于l973年和l974 年分别由川井,Classen及相马等报告.近3O年来,EST已成 为治疗胆胰疾病不可缺少的重要手段之一.由于胰腺炎是 ERCP术后最常见的并发症,因此,2O世纪7O年代,ABP曾 胰腺病学2006年2月第6卷苤塑hi竺!br坚!.!: 被视为ERCP的禁忌证.1989年,Sherman等经过大量临床 研究,确立了治疗性ERCP在胰腺疾病治疗中的地位,内镜 迅速成为良恶性胰腺疾病的常规治疗方法.近10余年,内镜 介入治疗迅速成为ABP的一线治疗方法.目前多数学者认为 治疗性ERCP可清除胆管结石,恢复胆流,减少胆汁胰管反 流,从而使病情迅速缓解并可减少复发,改善总体预后,疗效 明显优于传统常规治疗.成功率也可达9O以上.中华医 学会消化病学分会胰腺疾病学组公布的《中国急性胰腺炎诊 治指南》推荐在有条件的单位,对于怀疑或已经证实的AP (胆源型),如果符合重症指标和(或)有胆管炎,黄疸,胆总管 扩张,或最初判断是轻症急性胰腺炎但在治疗中病情恶化 者,应行内镜下鼻胆管引流(ENBD)