心脏检查实用技能培训（上）.pptVIP

心脏听诊的内容 S 2 增 强 A 2 增强 --- 由于主动脉内 压力增高所致，见于高血压、动脉粥样硬化。 P 2 增强 --- 由于 肺动脉内压力增高所致，见于二狭、 二闭、左心衰、房缺、室缺、动脉导管未闭、肺心病。 心脏听诊的内容 S 2 减 弱 A 2 减弱 --- 由于主动脉 内压力减低，见于主狭、主闭、主动脉瓣粘连或钙化. P 2 减弱 --- 由于肺动脉 内压力降低，见于肺狭、肺闭. S1、S2 同时 增强 见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。 胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音 增强。 S1，S2 同时 减弱 见于心肌炎、心肌病、心梗等，心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁积水等，使心音传导受阻，听诊时 S1、S2 皆 减弱肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。 （2）心音性质改变： 急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有的低钝性质，S2 与S1相似并减弱，形成 单音律。 当有心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“ di.da”声，称钟摆律或胎心律（因此音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。提示 病情严重。 （３）心音分裂： S 1 或 S 2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。 正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣 与 二个半月瓣的 关闭 并非绝对同步： 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02 – 0.03 s . 肺动脉瓣 迟 于主动脉瓣约 0.03 s. 通常上述时间差不能被人耳分辨, 听诊仍为一个声音. （３）心音分裂： S1 分 裂 S1主要由二 尖瓣和三尖瓣关闭产生, 三 尖瓣较二 尖瓣后 0.02 – 0.03 s关闭, 如果关闭时间延迟 0.04 s 即可听到 S1 分裂. （３）心音分裂 S1分裂常见于 心电活动 延迟 或 机械活动延迟, 是三尖瓣关闭明显迟于二 尖瓣, 在心尖或胸骨左下缘可闻及. 心电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞 机械活动 延迟见于 右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等. 三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至 S1分裂. （３）心音分裂 S 2 分裂 S 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生, 肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s, 当关闭时间延迟 0.035 s 时即可听到 S 2 分裂. S 2 分裂较常见: 生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂 ( 又称反常分裂 ) （３）心音分裂 生理性分裂 多见于青少年, 深吸气时听到. 吸气 → 胸腔负压↑ → 回心血↑ →右室排血延长 → 肺动脉瓣关闭明显延迟 → S2 分裂 呼气 → 肺回缩 → 肺静脉回左室血↑ →左室排血延长 → 主动脉瓣关闭延迟 →主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短 → S2 无分裂 吸气 呼气 ▍ ││ ▍ ▎ S1 A P S1 AP （３）心音分裂 通常分裂 临床上最常见的 S2 分裂. 凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重, 右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟 → S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 凡是引起左室排血时间缩短, 主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。 二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 吸气 呼气 ▍ ││ ▍ ▎ S1 A P S1 AP （３）心音分裂 固定分裂 S2 分裂不受呼气、吸气的影响, 呼气、吸气均有分裂, 见于先天性心脏病 房间隔缺损. 吸气 → 胸腔负压↑ → 回心血↑ →右室排血延长 → 肺动脉瓣关闭明显延迟 → S2 分裂 ;呼气 → 肺回缩 → 肺静脉回左心血↑ → 左心血→ 房间隔缺损 → 右心 →右心血↑ →肺动脉瓣关闭仍延迟 → S2 分裂 吸气 呼气 ▍ ││ ▍ ││ S1 A P S1 A P （３）心音分裂 逆 分 裂 ( 又称反常分裂 ) 少见. 正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前, S 2 逆分裂是指 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣, 吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞, 主动脉瓣狭窄或重度高血