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尿毒症的患病原因与治疗方法

尿毒症的患病原因与治疗方法 山东省肥城市中医院内科 271600 摘要:尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠、酸碱平衡失常等。还有肾脏的内分泌功能如生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素等。近年“细胞置换再生疗法”是一个新的治疗方法,现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征而不是一个独立的疾病,称肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 关键词:尿毒症;发病机制;尿毒症晚期表现;治疗方法 一、肾脏及尿毒症的简介 肾脏是人体最主要的排泄器官,它以形成尿液的方式排除体内的代谢物质,同时对人体的水盐代谢和离子平衡起调节作用,以维持体内环境理化性质的相对稳定,此外,肾脏还有分泌多种生物活性物质的功能。尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠、酸碱平衡失常等,以防止有害物质的堆积对机体造成伤害。此外,肾脏还具有内分泌功能如生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素等。因此,肾脏的损害可造成多种机体紊乱和疾病,尿毒症便是其中之一。今年来尿毒症的发病率和致死率逐年上升,尿毒症渐渐成为人们关注的话题。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征而不是一个独立的疾病,称肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 二、发病机制 我国半数以上尿毒症患者是由慢性肾小球肾炎发展而来。这部分病人常有肾炎病史及慢性疾病过程。另外五分之一的慢性肾功能患者是由慢性肾盂肾炎发展而来。以女性患者居多,常有反复的泌尿病感染史,亦有部分患者以慢性肾功能衰竭为首先出现的症状而来就诊。尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积,除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外,并可引起多个器官和系统的病变。 我国是亚洲糖尿病高发的国家之一,目前约有3000余万糖尿病患者,其中90%以上为2型糖尿病。由于2型糖尿病没有典型的“三多一少”症状,从而使多达67%的糖尿病患者没有得到确诊。即便是被确诊的糖尿病人中,在治疗时也只有不到四分之一的患者进行尿微量蛋白的检测,因此许多患者未能及时的发现糖尿病肾病这一致病并发症的发生。各器官和组织的发病情况如下。 1.消化系统 体内堆积的尿素排入消化道,在肠内经细菌尿素酶的作用形成氮,可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症,甚至形成溃疡和出血。病变范围广,从口腔、食管直至直肠都可受累。以鸟毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。 2.心、肺 血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎,听诊时可听见心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症,有时沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛细血管通透性增加,肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出,很少中性粒细胞,称为尿毒症性肺炎。 3.造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因:1.严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。2.体内蓄积的代谢产物,1如酚及其衍生物可抑制骨骼的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期,加速红细胞破坏并可引起溶血。3.转铁蛋白从尿中丧失过多,造成体内铁的运输障碍。 尿毒症病人常有出血倾向,表现为牙龈出血、消化道出血等。出血的原因:1毒性物质抑制骨髓,血小板生成减少。2有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第三因子的作用降低所致。 4.骨骼系统 尿毒症时常有低血钙。可能由于:1肾排泄磷酸盐功能下降,故血中磷酸盐浓度升高,钙浓度下降。 2体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙,使钙吸收减少,排出增多。 长期尿毒症时血钙减少可以引起甲状旁腺功能亢进,因而引起骨组织普遍脱钙,称为肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些

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