2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血尿酸水平和尿白蛋白排泄量的变化.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血尿酸水平和尿白蛋白排泄量的变化 王保安 　　（湖北省襄阳市谷城县人民医院内分泌科 湖北襄阳 441700） 　　【摘要】目的：分析合并2型糖尿病（T2DM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血尿酸（SUA）水平和尿白蛋白排泄量的变化特点，探讨T2DM合并OSAHS患者发生微血管病变的风险。方法：多导睡眠仪监测及代谢参数检测：所有研究对象采用多导睡眠监测仪（Compumedics有限公司，澳大利亚）行整夜多导睡图监测，记录脑电图、心电图、眼动图、下颌肌动图、口鼻及胸腹式呼吸和手指脉搏氧饱和度。口鼻气流采用压力传感器，胸腹式呼吸使用呼吸感应体积描记器。血氧饱和度使用Nellcor指尖血氧探头仪。结果：T2DM合并OSAHS各组与对照组检测结果比较（见表1）：T2DM合并OSAHS患者与对照组的血尿酸比较，轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义（P＜0.05）。合并OSAHS患者与对照组24h-UAE比较，轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：随着AHI升高2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血尿酸水平和尿白蛋白排泄量均升高，说明2型糖尿病合并阻塞性睡停呼吸眠暂低通气综合征患者发生微血管病变风险明显增高。 　　【关键词】2型糖尿病；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；睡眠呼吸暂停低通气指数；血尿酸；尿白蛋白 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）08-0085-02 　　1.研究对象 　　2011年1月至2014年12月我院随机选取以T2DM为第一诊断入院、糖尿病病史不超过5年、无吸烟、既往无其他特殊病史、住院时间不少于3天且住院期间测血糖不少于10次的108例患者的病历资料，平均年龄为（55plusmn;5）岁，其中男性55例，女性53例，其中单纯T2DM患者48例，有OSAHS合并T2DM患者60例。将单纯T2DM患者48例作为对照组，以患者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）为标准将OSAHS合并T2DM患者分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组，分析各组糖化血红蛋白、血尿酸水平和24小时尿白蛋白排泄量（24h-UAE）的变化。T2DM合并OSAHS患者（AHIge;5且Spworth嗜睡评分＞9分）60例，纳入OSAHS组，并按AHI标准进一步分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组；将单纯T2DM患者（AHI＜5且Epworth嗜睡评分＜9分）48例作为对照组。入选对象排除慢性呼吸系统疾病、肾脏疾病、高血脂、高血压、心血管疾病、吸烟、饮酒等影响因子。 　　2.方法 　　多导睡眠仪监测及代谢参数检测：所有研究对象采用多导睡眠监测仪（Compumedics有限公司，澳大利亚）行整夜多导睡图监测，记录脑电图、心电图、眼动图、下颌肌动图、口鼻及胸腹式呼吸和手指脉搏氧饱和度。口鼻气流采用压力传感器，胸腹式呼吸使用呼吸感应体积描记器。血氧饱和度使用Nellcor指尖血氧探头仪。本研究所有记录结果均由本文作者根据AASM标准准则[3]进行手动判图分析。 　　研究对象采静脉血和留取24小时尿液，应用Olympus Au2700全自动生化分析仪（Olympus，日本）监测空腹血糖、糖化血红蛋白水平、血尿酸、24小时尿白蛋白。 　　3.统计学分析 　　所有资料均以x-plusmn;s表示，组间比较采用t检验，全部数据采用SPSS11.5软件进行统计学分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。 　　4.结果 　　OSAHS合并T2DM各组与对照组检测结果比较：见表1。OSAHS患者与对照组HbA1c比较，轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义（P＜0.05）。OSAHS患者与对照组ABI比较，轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义（P＜0.05）。见表。 　　 　　5.讨论 　　大量研究结果表明，无论OSA的病程长短，均与糖尿病的发生相关[1]。糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白的重要预测指标[2]。目前研究认为，OSAHS患者并发糖尿病增加微血管血管损害的关键在于OSAHS所致的缺氧性损害、交感神经张力增高、睡眠剥夺、尿酸代谢紊乱、炎症因子水平增高、血流动力学改变等均可能参与其中。另一方面，糖尿病所致的内环境紊乱、代谢紊乱、尿酸代谢紊乱、炎症因子水平增高、血流动力学改变等不利因素也参与其中。而且这两方面不利因素互相关联、互相促进，一定程度上对微血管血管损害起到放大作用。 　　根据国际睡眠紊乱分类的定义，OSAHS为由于睡眠时重复发生阻塞性呼吸暂停、低通气和