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- 2018-01-11 发布于广东
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缺陷LB膜对受损伤肾小管细胞膜的模拟及
其诱导草酸钙结石形成的分子机制
邓穗平欧阳健明术
(暨南大学生物矿化与结石病防治研究所,广州510632)
摘要:从分子和超分子的水平上讨论了肾上皮细胞膜受损伤后膜结构变化的分子机制。这些变化和缺陷不但为初始
晶体的成核提供了有效位点,促进了早期微石的形成,而且增强了膜与肾结石矿物的粘附,加速肾结石形成。
关键词:肾小管损伤尿结石磷脂酰丝氨酸透明质酸
生物矿化的核心问题之一是有机基质(蛋白质/类脂)对无机矿物成核、生长和沉积图形的调控作
用,从而使得生物矿物具有优异的物理性能和生物功能。从化学的观点看,肾结石形成至少与3个
因素密切相关:①尿液中尿石盐的高度过饱和;②抑制剂浓度或活性降低,促进物浓度增加;③肾
上皮细胞膜(特别是肾乳头状细胞)表面损伤。从分子和超分子的水平上,肾上皮细胞膜表面损伤后,
膜的极性、磷脂的对称性和膜的物质组成均发生变化,如部分磷脂酰丝氨酸从膜内侧移到膜外侧,
膜的有序分子列阵亦遭到破坏¨j,这些变化和缺陷不但为初始晶体的成核提供了有效位点,促进了
早期微石的形成,而且增强了膜与肾结石矿物的粘附,加速肾结石形成‘41。
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