中国医科大学病理学课件第二章细胞和组织的适应与损伤1PPT.ppt

; 基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。 ——世界著名临床医生张孝骞教授; 总 论 General Pathology 细胞和组织的适应与损伤 再生与修复 局部血液循环障碍 炎症 肿瘤; ;损伤;适应;正常心肌细胞;概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩 发育不全 hypoplasis 未发育 aplasia; 1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩 ; A：82岁男性萎缩大脑 B：36岁男性正常大脑;正常心肌;心 肌 萎 缩;全身营养不良性萎缩 malnutrition atrophy 废用性萎缩 disuse atrophy 去神经性萎缩 denervation atrophy 压迫性萎缩 pressure atrophy 内分泌性萎缩 endocrine atrophy 缺血性萎缩 ischemic atrophy;营养不良性萎缩;横纹肌萎缩 萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（?），有的形成肌巨细胞（▼）;脑缺血性萎缩 ;;;脑压迫性萎缩; 病 理 改 变;可逆性病变 萎缩 —病因去除— 恢复原状 —持续存在— 凋亡、消失; 肥 大 (Hypertrophy); 类 型;子宫生理性肥大;心肌代偿性肥大; 增 生(Hyperplasia）;正常乳腺小叶;肉芽组织;;前列腺增生;;化 生(Metaplasia);类 型;柱状上皮化生为鳞状上皮 ;支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）;子宫颈粘膜上皮的鳞状细胞化生; （2）肠上皮化生： 慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转 变成小肠型或大肠型的粘膜上皮 ;胃粘膜肠上皮化生（小肠型）;胃粘膜肠上皮化生（大肠型）;化生 不典型增生;(3)间叶组织的化生：;骨化性肌炎（骨化生）;;Summary adaptation;病 例; 讨论题：;病例一答案：;老 化; 老化是一个取决于遗传因素和社会环境因素的复杂的生理过程，随生存时间的延长，体内外环境的非致死性损伤对细胞的积累效应，以及细胞自身的时钟基因对衰老的调控作用 老化是与萎缩不同的更广泛的问题，但也包括了许多水平上的萎缩问题; 老化机体器官如大脑、肝脏、肾脏及脾 脏等重量减轻，表现为不同水平的萎缩 外，尚可见细胞胞核不规则，线粒体改 变，内质网减少，高尔基体变形及脂褐 素沉积增加; 表 现;老 化;第二节 细胞和组织的损伤;:;5. 免疫反应 变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传性缺陷 染色体畸变或突变 7. 营养失衡 8. 其它 内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等 ;各种所致细胞损伤;二、细胞损伤的机制 ;2. 自由基增多 自由基是指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。具有高度的氧化活性，极不稳定，攻击细胞膜、线粒体膜，与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强，最终使膜结构破坏 ;3.细胞内游离钙增高 正常情况下，细胞内游离钙维持在相当低的水平（＜0.1 μmol），但在细胞外为1.3 μmol，这种梯度由细胞膜ATP钙泵和钙离子通道来调节。缺氧和中毒时，ATP减少，Na+/Ca++交换蛋白直接或间接激活胞质内游离钙，使之增多，从而激活一些酶类造成细胞损伤 ;损伤机制;4. 膜完整性破坏 6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联 ;5.不可逆的线粒体损坏 各种损伤因子都可以损坏线粒体 损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒体发生不可复性损伤，导致细胞死亡 ;1.水样变性(Hydropic Degeneration) 肉眼: 器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞 ;肝水样变性;光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气