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“疯狂的石头” --痛风 痛风 ◆痛风的历史 ◆定义 ◆病因与发病机制 ◆临床症状 ◆诊断 ◆治疗及原理 ◆护理措施及健康教育 痛风的历史 公元200~300年前的《希波克拉底文集》一书中已有“痛风”一词。 1787年Frobes发现痛风患者可同时有痛风关节炎和尿路结石，认为两者可能源于同一发病机制；1797年Wallaston首次症实痛风石具有与尿路结石相同的成分 1848年Garrod用相对密度测定分析法首次测定血清中尿酸浓度，初步奠定了痛风的实验室诊断方法；他又于1859年证实炎症部位均伴有尿酸盐沉积，提出尿酸盐沉积是痛风炎症的致病原因。 痛风的定义 痛风：是一组由于慢性嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄代谢障碍所导致血尿酸增高的一种代谢性疾病。原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病，男性占95%以上。女性多见于更年期后发病，常有家族遗传史。发病率：所有年龄段痛风的患病率0.85%。 尿酸的来源 人体内，尿酸是嘌呤碱代谢的终产物，随尿排出体外。黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤再氧化为尿酸。尿酸的主要来源为内源性，约占总尿酸的80%，从富含嘌呤的食物而来的占20%。 C C C C2 3 N H HN1 O= 8C = O 9 N H H N 7 O= C C C C2 N H HN1 N- H N 7 O= 8C = O + H+ C C C C2 N H HN1 8C = O N Na H N 7 O= O= O= 尿酸 （三氧嘌呤） 尿酸钠 尿酸离子 尿酸、尿酸盐 的化学结构 OH- H+ Na 167 病因与发病机制 病因：1.各种原因引起尿酸生成增多和肾脏排出尿酸减少，使尿酸积累形成高尿酸血症，尿酸盐沉积在组织内引起组织损伤。 2.常见诱因 多见于暴食、酗酒、感染、外伤、手术和情绪激动等。 机制：正常人血浆中尿酸含量约为2～6mg/dl，主要以尿酸及其钠盐形式存在。尿酸及其钠盐均难溶于水。当血液中尿酸浓度超过8mg/dl时，尿酸盐将过饱和而形成结晶，沉积于关节、软组织、软骨及肾脏，导致关节炎、尿路结石及肾疾病，引起的疼痛及功能障碍。 临床特点 痛风临床表现的分期和分类： 无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 痛风石及慢性关节炎期（慢性痛风性关节炎） 肾脏病变(痛风性肾病、尿酸结石、急性尿酸性肾病) 临床症状 无症状期：仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420?mol/L(7.0mg/dl) 绝经前女性的血尿酸大于350 ?mol/L(5.8mg/dl) 称为高尿酸血症 从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。 二、急性关节炎期（急性痛风关节炎）： 是痛风的首发症状 急性发作性关节剧烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作下肢体远端单一关节(85%)红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多24 h内症状达到高峰 部位：最常见为第一跖趾关节，其他部位依次为足背(跗跖)踝膝指肘等关节 痛风石：是痛风的一种特征性损害，是尿酸盐沉积所致。常见于外耳皮下和关节周围，也可发生在肾脏和其他器官呈黄白色大小不一的赘生物，可向皮肤破溃，排出白色的尿酸盐结晶。 肾脏病变： （1）痛风性肾病：尿酸盐结晶引起的间质性肾炎。早期仅有间歇性蛋白尿和镜下血尿，随病情发展可出现腰痛、水肿、夜尿增多和高血压，持续性蛋白尿、血尿，最终出现肾功能衰竭，出现尿毒症。 （2）尿路结实：肾绞痛、血尿和尿路感染症状，可排出尿结实。 （3）急性肾功能衰竭：由于大量尿酸结晶从尿中析出，沉积于肾小管引起梗阻所致表现为少尿、无尿，迅速出现氮质血症。 高尿酸血症与代谢综合征： 常伴有肥胖、原发性高血压、高血脂。2型糖尿病、高凝血症、高胰岛素血症为特征的代谢综合征。