新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断 课件.ppt

能反映白质纤维束病理状态及与邻近病变的解剖关系, 并可测量FA 值, 但新生儿髓鞘化不完善等其效果有限。 扩散张量成像（DTI） 磁敏感加权成像（SWI） SWI是近年来备受关注的新技术, 较传统序列更清晰、敏锐地显示颅内静脉及出血部位, 对微小静脉出血、出血产物及铁沉积的显示比常规梯度回波序列更敏感。对预后的判断以及伴发出血性病变者的随访有一定临床价值。目前国内外利用SWI 对新生儿HIE 进行研究非常有限, 这种序列在HIE 评估中的意义有待进一步研究。 、弥散张量成像 磁敏感加权成像 鉴别诊断 1、巨细胞包涵体（CMV）病 CT特点：白质软化，脑室轻度扩大、室管膜下较多量高密度钙化点。 2、低血糖性脑损伤：更易影响皮层表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以影响，颞叶影响最小。 应包括三个方面：典型低血糖临床表现；血糖低于正常；血糖正常后临床表现小时，除非神经系统损害已经形成。 CT主要表现 1、脑实质：低密度 2、脑沟裂：变窄或消失 3、侧脑室：呈裂隙样 4、灰白质界面模糊或消失,或灰白质密度反转。 5、常伴有颅内出血。 MRI主要表现 1、脑水肿征象：脑沟裂、脑外间隙变窄或消失 ；侧脑室受压呈裂隙样。 2、脑白质损伤征象：灰白质分界消失；内囊后肢T1高信号消失；皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 3、脑梗塞、脑坏死，可伴有脑出血 4、晚期脑软化、脑萎缩征象。 1、CT评估时，脑叶低密度的范围 、脑白质低密度的CT值 及形态三者结合起来评估 ，才能较客观反映CT影像是否存在脑损害。 2、ＣＴ、MRI虽可敏感的发现脑部病变（脑水肿等）,但由于胎儿颅内感染、胎儿水肿以及一些先天代谢缺陷病等都可出现类似的影像学改变，故需结合临床病史、Ａｐｇａｒ评分、血气等进行综合判断,方能减少误诊。 ?????? 蛛血 正常上矢状窦 空三角征 16天后复查 蛛血吸收 正常灰白质分界 （枫叶状） 灰白质分界不清 低密度灶 重度HIE 低密度灶 正常足月儿 正常足月儿 早产儿－正常 轻度HIE 轻度HIE 中度HIE并少量蛛血 反转征 灰白质分界模糊 中度HIE合并少量蛛血 中度HIE伴蛛血及 侧脑室积血 新生儿缺血缺氧性脑病 重度HIE 重度HIE合并蛛血及脑室内出血 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 脑肿胀、脑水肿与梗死 3个基本表现（MRI） 脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 MRI上如何判断HIE脑白质损伤? 1.灰白质分界消失 2.内囊后肢T1高信号消失 3.皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 灰白质分界消失 HIE,M，4d，弥漫性脑水肿 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿 HIE-MRI表现：脑坏死 选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号 HIE-MRI表现：脑水肿、坏死 皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号 HIE-MRI表现：大理石样变 基底节大理石样变 部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧 病理特征 神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观 HIE-MRI表现： PVL 脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征 产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤 部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。 类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形 HIE-MRI表现： PVL 病理特点 影像表现 局灶性PVL CT：低密度灶 室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变