缺血预处理心肌保护机制的研究进展.docVIP

缺血预处理心肌保护机制的研究进展 ●综述 有flk1mRNA表达.因此,使用抗VEGF抗体能明显抑制 肿瘤生长,从反面说明了VEGF与肿瘤血管生成的关系.针 对VEGF抗肿瘤血管生成基因治疗的机理尚未完全阐明, 可能与干扰内皮细胞信号传导有关. 在缺血性疾病中血管供血不足或缺氧可诱导VEGF产 生,导致新生血管生成.缺血肢体通过这种方式建立侧支循 环,以满足组织对缺氧的需求,因此利用VEGF的促进血管 生成作用建立新的循环通路,可有效改善人体器官及组纲 供血不足的状况.Takeshita等将VEGF表达基因转移到 侧肢缺血的动脉腔内,能够明显刺激血管的形成,因而调节 了缺血肢体中血流动力的不足,Tsurumi等搿用肌肉注射 法将VEGF的表达基因转移到兔的缺血肢体中发现间接血 管形成增加,血流改善,毛细血管量有所增加因此对缺血 肢体应用VEGF的基因转移,能明显地改善肢体的侧支循 环和组织灌注,这使VEGF在缺血性疾病中的应用奠定 基础. 综上所述,VEGF是促进血管内皮细胞增殖,促进血管 形成的重要因子,深入研究VEGF分子结构特征及其受体 和生物学特性,有助于了解血管形成的基本过程,以及它在 胚胎发育,刨伤愈合和肿瘤形成中所起的作用.对缺血性疾 病的防治和肿瘤的侵袭与转移的阻断均有积极的作用. 参考文献 1DavidW,etal,Science,1989,246{1306 2MullerYa,eta1.Structurs,1997,53TischerE,etal,jBiolChem,1991,266:117 医学皇_2001年3月啊14-第3用?185 PoltorakZ,eta1.JBiolChem,1996,272:7t51~7158 TaichmanNS,eta1.LabInvest,1998,78:869 OlofssonB,eta1.JBiolChem,1996,271:19301～19317 OlofssonB,eta1.proeNat1AcadSciUSA,1998,95: 11709～11714 SavlenP.eta】.AmJPathol,1g98,153:103 ShalabyF,eta1.Nature,1995,376:62 DavisSmythT,eta1.JBiolChem,1998,2:3716～ 3222 ShalabyF,eta1.Nature,1995,376:62 Masuamp;S,etal,ASAIOJ,1997,43(5):530~534 VandergeeR,eta1.Circulation,1997,95(4);1030～ 1037 GabrilovichDI,etalNatMed,1996,2:1096~1103 LevyAP,eta1.JBiolChem,1996,271(5):2746～2753 MarkA,etalJBio]Chem,1994,269:4355 VigliettoG,eta1.Oncogene,1997,15(22):2687～2698 Natarajan,eta1.AmJPhysiol,1997,273(5pt3):2224~ 2231 GouD,eta1.』BiolChem,1995,370:6729 CaoY,eta1.JClinInvest,1996,98(2):490-496 SmirneC,eta1.MinervaMed,1999,90(12):15～23 TakeshitaS,etalLabInvest,1996,75(4):487～510 TsurumiY,etalCirculation,1997,96(9):382～388 鲷霉溺 缺血预处理心肌保护机制的研究进展 周齐娜’综述李源审校 1武警贵州总队医院内科(550005) 蒂四军医大学西京医院老年病科(710002) 1概连 缺血预处理现象在哺乳动物和人中广泛存在,预处理保 护心肌的过程实际上是心肌细胞对继发性损伤耐受性的适 应过程,它可以减少再灌注心律失常,减少心肌梗死面积,改 善缺血后心肌的功能,减少心肌的能量消耗,延缓心肌超微 结构的变化,减少血管内皮损伤.其如何对心肌产生保护,仍 是目前关注的热点.本文就心肌映血预处理的内源性调控机 制及其进展作一综述. 1.1定义缺血预处理是19B6年murry等m首先提出的. 他们将对照组狗的冠状动脉回旋支阻40rain,再灌注3}I,测 量心肌坏死面积为29.4.而实验组首先阻断回旋支5rain, 再灌注5rain,反复4次,然后再阻断40rain,再灌3h,这时测 量心肌梗死面积降至7.3.即将心肌在经受长时间缺血之 前,给与反复多次的短时缺血再灌,从而可以提高心肌对映 血的耐受性的现象称缺血预处理(IP). 1.