肿瘤患者的代谢改变和营养治疗.pptVIP

肿瘤患者的代谢改变和营养治疗 恶性肿瘤患者中营养不良的发生率相当高，据统计50％以上的肿瘤患者就诊时均存在程度不等的营养不良，其预后明显差于营养良好者。营养不良至后期常表现为恶病质。肿瘤患者出现营养不良和恶病质的原因和机制较为复杂，有肿瘤本身的原因、抗肿瘤治疗的因素及全身性的复合因素。近来研究证实荷瘤状态下的代谢改变是其中的关键性因素。 肿瘤患者的代谢状况 恶性肿瘤患者无法维持机体营养需求的问题非常普遍，除摄入减少的原因外，荷瘤体组织消耗的增加亦是不能忽视的一个方面。针对摄入问题为适应生存需要，机体往往是通过降低基础代谢率以保存机体组分，但荷瘤体组织却可以促进宿主静息能量消耗（REE)增加，因此荷瘤状态下的能量消耗完全不同于慢性饥饿。在荷瘤状态下，由于多种因素的参与，短期内可促使营养物质向肝脏转移，促进合成，以维持急性相应答反应，导致糖类（碳水化合物）、脂类和蛋白质的代谢异常。 恶性肿瘤对宿主代谢影响 成分 指标 影响 能量情况 能量代谢 静息能量消耗 增加 肿瘤耗能 蛋白质代谢 氮平衡 负平衡 肿瘤消耗氮增加 肌蛋白合成率 减少 总体蛋白质分解率增加 肌蛋白分解率 增加 肝蛋白合成率 增加 肝蛋白分解率 增加 续表 糖代谢 葡萄糖清除能力 减少 Cori循环丢失的能量 糖原异生 增加 肿瘤对葡萄糖利用所丧失的能量 Cori循环 增加 血浆乳酸水平 增加 脂肪代谢 脂肪动员 增加 三酰甘油—脂肪酸 对血清三酰甘油清除能力 减少 循环增加 脂肪酸氧化 蛋白质代谢异常 肿瘤患者蛋白质变化表现为肌蛋白合成减少，肝脏蛋白质合成增加；由于肿瘤对氮的不断消耗，可使血浆氨基酸谱异常，成负氮平衡。在此过程中，内源性氮的丢失首先表现在骨骼肌部分，因为肌肉占总体氮的45％和总体钾的85％。其后才是内脏蛋白，如功能性蛋白质的消耗。随着疾病的进展，总体蛋白质更新率增加，肌肉蛋白质合成和分解率亦增加，但以分解率的增加更明显。癌性恶病质患者的蛋白质大量丢失是总体蛋白质分解率增加的结果，而总体蛋白质的小幅增加根本不足以代偿该丢失速度。 糖类（碳水化合物）代谢异常 荷瘤状态宿主无论是口服或静脉滴注葡萄糖均可引起高血糖，由于部分肿瘤患者表现为血浆胰岛素水平低下，糖的清除能力降低，故又推测是周围组织敏感性和胰岛素释放量双重下降的结果。由于周围组织对葡萄糖利用障碍，这些大量生成的葡萄糖就有可能被肿瘤获取，经无氧酵解而被大量消耗，随之释放的大量乳酸成为葡萄糖再生产的前体之一。1mol葡萄糖酵解仅产生2molATP，而自乳酸再合成葡萄糖需耗费6molATP，这种周而复始，消耗ATP的恶性循环成为荷瘤状态下葡萄糖代谢特点，即Cori循环。据统计荷瘤患者通过Cori循环每天要丧失1046—1464KJ能量，该循环成为引起癌性恶病质的原因。 脂肪代谢异常 成人能量储备的90％来自脂肪组织。脂肪丢失是癌性恶病质的典型特征之一，原因不甚明确。可能机制包括：①摄入减少和营养不良；②肾上腺髓质受刺激致血儿茶酚胺水平升高；③肿瘤本身或髓样组织产生并释放脂肪分解因子。 微量元素代谢异常 恶性肿瘤患者血清锌降低、铜升高，铜/锌比值升高可见于任何部位的恶性肿瘤，是恶性肿瘤的共同特征。一般认为，肿瘤浸润范围越广、病期越晚，血清铜越高、锌越低。血清铜越高，患者的生存期越短，预后越差。 抗肿瘤治疗对机体的影响 抗 肿 瘤 治 疗 手术 促分解激素增多 蛋白质分解 化疗 直接 间接 干扰细胞代谢、DNA合成复制 化学感受器 消化道粘膜 恶心、呕吐 吸收能力下降 放疗 早期：腹泻、出血、恶心呕吐、体重减轻 后期：肠道狭窄、肠瘘及消化不良 营 养 不 良 、 恶 病 质 营养成分对肿瘤的作用 热能 热能是反映三大产热营养素的间接指标。国内外流行病学的资料报道，在社会经济条件较差及生活水平较低的人群中，因总能量减少，胃癌的死亡率较高，反映了食物摄入量的减少，其它的营养素如蛋白质的减少，会影响人体的抵抗力和肿瘤的发生。 脂肪 脂肪对恶性肿瘤患者代谢方面的影响 恶性肿瘤组织不能直接利用脂肪酸及其代谢产物作为能源，必须转化为葡萄糖后才能利用，因为恶性肿瘤细胞缺乏氧化脂肪的关键酶。根据恶性肿瘤的这一特点，给予脂肪或酮体，可改善宿主营养而又不刺激肿瘤生长。 胆固醇对肿瘤细胞的影响 胆固醇与肿瘤的关系以往曾有争论，近年来趋向于认为血胆固醇对肿瘤的发生有抵抗作用。 长链不饱和脂肪酸对肿瘤细胞的影响 可改变恶性肿瘤细胞膜脂质成分，导致对各种治疗的敏感性，其对恶性肿瘤细胞的直接杀伤作用机制可能是通过脂质过氧化产生的结果。 蛋白质与氨基酸 蛋白质与肿瘤 蛋白质的摄入过低或过高均会促进肿瘤的生长。流行病学的调查表明，食管癌